一、肺炎支原体的粘附分子与肺炎支原体感染（论文文献综述）
王蕴娴,李静[1]（2021）在《特应质肺炎支原体肺炎患儿糖皮质激素受体水平及糖皮质激素干预疗效观察》文中指出目的研究特应质肺炎支原体肺炎患儿糖皮质激素受体水平及糖皮质激素干预疗效。方法纳入200例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象,根据是否为特应性体质将患儿分为特应质组78例和非特应质组122例,比较两组血清糖皮质激素受体α（GRα）、糖皮质激素受体β（GRβ）水平及GRα/GRβ值。对特应质和非特应质患儿均采取阿奇霉素治疗和阿奇霉素联合糖皮质激素治疗两种方式,比较患儿经激素治疗和非激素治疗疗效,分析治疗前后肺功能指标用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV1）及炎性指标C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、嗜酸性粒细胞计数（EOS）水平,并观察治疗期间不良反应发生情况。结果特应质组GRα、GRα/GRβ水平均显着高于非特应质组（P<0.05）。非特应质组经激素治疗患儿治疗总有效率均显着高于非激素治疗患儿（P<0.05）,但非特应质组经激素治疗患儿治疗总有效率之间的差异不显着（P>0.05）。两组经不同治疗方式治疗后FVC、FEV1均显着高于治疗前（P<0.05）,CRP、IL-6、EOS均显着低于治疗前（P<0.05）;两组经激素治疗患儿,治疗后FVC、FEV1均显着高于非激素治疗患儿治疗后（P<0.05）,CRP、IL-6、EOS均显着低于非激素治疗患儿治疗后（P<0.05）;特应质组激素治疗后CRP、EOS均显着低于非特应质组激素治疗后（P<0.05）。两组经不同治疗方式治疗,不良反应发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论采用糖皮质激素治疗特应质肺炎支原体肺炎患儿,可有效改善患儿肺功能,降低炎症反应,疗效确切,其作用机制可能与特应质患儿糖皮质激素受体水平较高有关。
蔡亚婷[2]（2021）在《山羊支原体山羊肺炎亚种感染细胞和鸡胚方法的建立及应用》文中研究表明目的:通过山羊支原体山羊肺炎亚种（Mycoplasma capricolum subsp.capripneumoniae,Mccp）感染山羊气管上皮细胞,建立感染方法,可用于实验室鉴定Mccp潜在保护性抗原,为潜在保护性抗原靶标鉴定提供技术手段,为Mccp致病机理研究奠定基础;建立Mccp感染SPF鸡胚的方法,评价Mccp不同菌株毒力,为疫苗用菌株的筛选提供可靠的评价方法。方法:（1）Mccp感染山羊气管上皮细胞（GTC）间接免疫荧光（IFA）试验:用Mccp感染GTC细胞,Mccp感染山羊康复后血清作为一抗,FITC标记的兔抗山羊Ig G为二抗,确定Mccp感染浓度、时间及一抗、二抗工作浓度;建立间接免疫荧光检测方法（IFA）。（2）Mccp感染GTC间接免疫荧光方法的初步应用:使用实验室制备的阳性血清、阴性血清,以及实验室前期反向疫苗学和免疫蛋白组学筛选的与Mccp黏附相关蛋白P161、P87、P42、P200R1、P200R2所制抗血清和混合抗血清与Mccp菌液共孵育,接种GTC细胞,观察特异性荧光强度变化,并用real-time PCR检测各血清与Mccp菌液共孵育后黏附细胞菌量拷贝值,计算黏附率,鉴定这些蛋白对Mccp黏附GTC细胞的阻断/黏附作用,为疫苗研制提供可用的潜在保护性靶标。（3）Mccp感染SPF鸡胚方法的建立及初步应用:使用不同浓度（剂量:0.2 m L/蛋）Mccp菌液通过鸡胚卵黄囊和尿囊腔途径,感染不同日龄SPF鸡胚,观察并记录鸡胚死亡情况。采集鸡胚尿囊液和卵黄囊液样品进行Mccp real-time PCR鉴定和分离培养鉴定,确定Mccp感染鸡胚最适接种浓度（剂量:0.2 m L/蛋）、接种途径和接种日龄,以及real-time PCR检测和分离培养最佳样品,建立Mccp感染鸡胚方法。利用该方法,将Mccp M1801分离株、M1601分离株、F38标准株和从藏羚羊上分离的ZLY 1309F株接种同一日龄SPF鸡胚,统计鸡胚死亡率、real-time PCR检测样品阳性率和样品分离培养鉴定阳性率,比较4株Mccp菌株对鸡胚致病力强弱。结果:（1）Mccp感染GTC细胞间接免疫荧光方法条件为:黏附滴度为1.5～7.0×107copies/μL（1×106CCU/m L,剂量:0.2 m L/蛋）,黏附时间为2 h,一抗最适工作浓度为1:100,二抗最适工作浓度为1:100。阳性血清阻断Mccp黏附作用,可观察到荧光亮度减弱和黏附率降低。（2）Mccp感染山羊气管上皮细胞（GTC）间接免疫荧光（IFA）方法的初步应用:阳性血清处理Mccp菌液黏附细胞后特异性荧光几乎没有,其黏附率（0.23%和0.27%）相比较阳性血清（黏附率为7.96%和8.58%）也明显下降;P161抗血清、P87抗血清、P42抗血清、P200R1抗血清、P200R2抗血清、混合抗血清阻断孔特异性荧光强度均减少,其中P161荧光减少最明显。各蛋白阻断黏附后黏附率降低由强到弱为P161抗血清（黏附率为1.64%和1.76%）、混合抗血清（黏附率为1.07%和1.47%）、P200R2抗血清（2.03%和2.48%）、P200R1抗血清（黏附率为2.06%和2.65%）、P87抗血清（黏附率为2.28%和2.96%）、P42抗血清（3.44%和4.13%）。从特异性荧光减少和黏附率观察,推测蛋白P161与Mccp黏附密切相关。（3）建立Mccp感染SPF鸡胚试验方法最优条件为:卵黄囊途径接种,接种浓度为1×107CCU/m L（剂量:0.2m L/蛋）,接种日龄为7～8日龄,尿囊液为最佳real-time PCR检测和分离鉴定样品。用该方法比较可知M1801株死亡率、real-time PCR检测样品阳性率和样品分离鉴定阳性率均为100%,为4株Mccp中致病力强毒株;M1601（死亡率60%,检测阳性率100%,分离鉴定阳性率50%）次之,最后是F38株（死亡率30%,检测阳性率90%,分离鉴定阳性率70%）和ZLY 1309F株（死亡率30%,检测阳性率100%,分离鉴定阳性率70%）。结论:（1）建立了Mccp黏附GTC细胞的IFA方法,且阳性血清阻断该黏附作用。（2）初步鉴定Mccp P161蛋白具有黏附作用。（3）建立了Mccp感染鸡胚方法,可用于Mccp菌株毒力评价。
王楠[3]（2021）在《养阴清肺汤加味调控SMPP小鼠TGF-β 1/Smad3信号通路的机制研究》文中认为目的:运用循证医学评价炎症因子与重症支原体肺炎（Severe mycoplasma pneumonia,SMPP）相关性,了解其表达情况和预后。并观察养阴清肺汤加味方对SMPP小鼠肺组织TGF1/Smad3通路相关因子表达影响情况,探讨养阴清肺汤对治疗SMPP的可能作用机制。材料与方法:系统检索医学文摘资料库（EMBASE）、Pub Med医学数据库、Cochrane图书馆、web of science数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）、万方数据库及维普数据库以收集关于炎症因子与SMPP关系的病例对照研究。Revman5.6及Stata MP16进行统计分析及敏感性分析/异质性检验。120只BALB/c小鼠被随机分为正常组、模型组、阿奇霉素组、养阴清肺汤加味方组和中西医结合组,每组24只小鼠。除正常组外,均使用1010MP菌液连续滴鼻3天,致小鼠重症MP感染,在感染后第3天、第7天、第10天、第14天,各组每次6只小鼠被随机处死,并进行取材,并观察小鼠的一般状态,测量肺重量,计算各组小鼠肺指数。采用HE染色法观察小鼠的肺部病理,实施荧光定量PCR（q PCR）检测TGF-β1/Smad3通路相关因子表达,用酶联免疫吸附测定法（ELISA法）测定炎症因子IL-17。结果:1.在这次Meta分析中发现,IL-6水平重症组血清平高于轻症组,重症组急性期明显高于缓解期患儿,重症组急性期明显高于健康儿童,缓解期患儿与健康儿童在血清IL-6水平暂无可比性。这提示IL-6参与了SMPP的发生发展过程,但尚不明确是否可以用IL-6来判断疾病缓解情况,还需要后续调查。IL-8水平重症组血清高于轻症组,具有显着性。但样本量相对较小,结果稳定性尚待判断。IL-10在SMPP患儿血清中升高还是降低仍存在争议,整体表现为重症组高于轻症组,差异有统计学意义。血清TNF-α水平重症组高于轻症组;同时也显着大于健康。可能由于纳入样本量偏小,且患儿确诊及入院时间不同,所在地区有所差异,重症时肺部炎症表现不同,并发症不同,治疗干预手段有所不同,采血时间不同,ELISA检测剂盒使用不一致,对炎症因子结果影响大较大,但整体趋势仍可观察到。2.对各组小鼠日常生活活动观察可发现,模型组、阿奇霉素组、养阴清肺汤加味组、中西医结合组感染MP后第3天部分小鼠出现不同程度的明显倦怠、饮食量减少,甚至出现立毛反应,鼻子出现分泌物,其中中西医结合组反映最轻,造模组反映最重。肉眼观察模型组肺组织形态萎缩,可见暗红色瘀斑;养阴清肺汤加味方组与阿奇霉素组肺组织色增大,暗红,有明显充血和水肿;中西医结合组肺组织表面光滑,存在轻度的水肿,但无充血。通过对肺指数的评定,可以发现给药后组肺指数较模型组降低,结合组效果最好;在光镜下观察模型组小鼠肺泡间隔显着增宽,肺泡腔及肺间质充满炎性细胞浸润,肺泡壁断裂,肺泡融合,存在大量炎性细胞,可见肺淤血;阿奇霉素组炎性渗出较模型组减少,少量肺泡壁断裂及肺泡融合情况;养阴清肺汤加味组存在炎性细胞,肺泡间增宽不明显,存在少量肺组织淤血、水肿,可见淋巴细胞,浆细胞、中性粒细胞;中西医结合组改善最明显,仅见少量炎性细胞浸润。在肺病理评分上也验证了这一结果,肺指数与病理评分均在第七天达到峰值,MP感染三组与正常组相比升高（P<0.05）。3.采用ELISA检测方法对小鼠血清中IL-17进行检测,模型组小鼠血清IL-17呈增高趋势,在第7天达到峰值,之后有所下降,与正常组相比上升具有显着性（P<0.05）;各给药组血清IL-17也均在第7天达到峰值,之后呈下降趋势;与模型组比较,各给药组血清IL-17的含量均明显降低（P<0.05）;第3、7、14天,与养阴清肺汤加味组、阿奇霉素组比较,中西医结合组IL-17表达降低（P<0.05）;在给药第10天中西医结合组与阿奇霉素组比降低没有显着差异,与养阴清肺汤加味组相比降低有显着差异（P<0.05）;给药组从第7天开始显现明显给药效果,第14天效果最好,中西医结合组效果最好,但仍与正常具有显着性（P<0.05）。4.采用qPCR的方法对小鼠肺组织中TGF-β1、Smad3基因表达水平进行检测,模型组TGF-β1、Smad3基因表达水平上升,于第7天之后有所下降,各时间点表达水平显着高于正常组（P<0.05）;各给药组肺组织中TGF-β1、Smad3与模型组相比明显降低（P<0.05）,第7天效果最明显;在第3、7、10天,肺组织中TGF-β1、Smad3在结合组降低水平更明显,比其余单一给药组下降更显着（P<0.05）,但仍与正常组存在差异性（P<0.05）。小鼠肺组织中TGF-β1、Smad3基因表达趋势具有基本一致性。结论:1.MPP患儿严重程度与外周血IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平具有一定相关性。SMPP患儿外周血IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平升高。单一炎症因子水平不能作为独立判断疾病严重程度趋势的标准。本研究纳入文献有局限性,上述结论需进一步的对其进行验证证实。2.养阴清肺汤加味可能对高载量MP诱导的SMPP BALB/c小鼠模型对TGF-β1/Smad3信号通路及IL-17因子表达的产生了影响,均为抑制性调节。使用养阴清肺汤加味和阿奇霉素中西医结合治疗SMPP可能有良好的效果。
张晨[4]（2021）在《肺炎支原体肺炎儿童鼻咽抽吸物中MP菌量与临床严重程度的相关性研究》文中认为目的:通过定量聚合酶链反应（quantitative polymerase chain reaction,q PCR）技术检测肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP）患儿的鼻咽抽吸物中肺炎支原体（mycoplasma pneumonia,MP）菌量,探讨其与临床严重程度之间的关系,为临床病情评估提供依据。方法:回顾性收集2010年8月至2016年12月重庆医科大学儿童医院收治的400例MPP患儿的病历资料,包括患儿的个人基本信息、临床症状、体征、实验室血清学检查、胸部X线、胸部CT和超声检查结果。1)采用定量聚合酶链反应技术对肺炎支原体肺炎患儿鼻咽抽吸物中的肺炎支原体（MP）DNA进行定量检测,并根据患儿MP的基因拷贝数从低到高人为分成5组:低拷贝数组（≥102且<105copies/ml）、低中拷贝数组（≥105且<106 copies/ml）、中拷贝数组（≥106且<107copies/ml）、中高拷贝数组（≥107且<108 copies/ml）和高拷贝数组（≥108copies/ml）,用卡方检验和方差分析比较各组的临床症状、体征以及实验室血清学生化指标的区别;2)采用Spearman相关系数和灰色关联模型研究MP菌量与各变量的相关性及关联程度。结果:1)本组资料显示高热和进展为重症或难治性肺炎支原体肺炎的比例在高拷贝数组（≥108 copies/ml）中较其余4个拷贝数组升高,差异有统计学意义（P<0.05）,而其它临床特征比如性别、气促、喘息、三凹征、紫绀、肺不张、胸腔积液等在各组间的差异无统计学意义。2)肺炎支原体肺炎患儿的鼻咽抽吸物中MP菌量与热峰、热程、住院天数、血浆乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）呈正相关,与淋巴细胞百分比呈负相关,差异有统计学意义（P<0.05）。关联程度强弱依次为:热峰>淋巴细胞百分比>发热持续时间>住院天数>LDH>CRP。结论:肺炎支原体肺炎患儿的MP菌量与临床严重程度有一定相关性,MP高菌量组提示患儿更易出现高热、更易进展为重症或难治性肺炎支原体肺炎、发热和住院时间更长,以及CRP和LDH测值更高,淋巴细胞百分比越低。综上提示通过q PCR技术测得的鼻咽抽吸物的MP菌量有助于临床评估MPP患儿病情严重程度。
何玉玲[5]（2020）在《射麻止嗽汤治疗小儿慢性咳嗽（风伏肺络型）的临床疗效观察》文中研究表明目的观察射麻止嗽汤治疗小儿慢性咳嗽（风伏肺络型）的临床疗效。方法60例符合慢性咳嗽（风伏肺络型）的患儿作为临床观察对象,随机分为治疗组和对照组,每组各30例,治疗前对病例资料进行完善,记录患者的性别、年龄、体重、病情程度、主要中医症状积分、次要中医症状积分等情况。治疗组口服中药射麻止嗽汤,对照组口服孟鲁司特钠片,药物剂量根据年龄体重调整,连续服药三个疗程后观察对咳嗽程度、咳嗽次数、咳嗽时间、咳痰、咽痒不适、鼻塞鼻痒、流涕喷嚏的症状改善的情况,并行肺炎支原体抗体检测观察肺炎支原体转阴率的情况,使用SPSS25.0统计软件对两组数据进行组内和组间分析比较,并相应的结论。结果对治疗组和对照组进行疗效观察并记录分析,具体结果如下所示:组内比较:两组患儿治疗后主要、次要中医症状积分及总积分均有降低,统计的结果P<0.05,差异具有统计学意义,说明射麻止嗽汤和孟鲁司特钠片对治疗小儿慢性咳嗽（风伏肺络型）均有疗效;在单项症状积分上,两组患儿治疗前后组内比较结果P<0.05,差异具有统计学意义,表明治疗组与对照组在改善单项症状积分上均具有疗效。组间比较:治疗组的总有效率为93%,对照组的总有效率为73%,统计结果P<0.05,差异具有统计学意义,治疗组的总体治疗效果要优于对照组的治疗效果;治疗组主要、次要中医症状积分及总积分均低于对照组,统计结果P<0.05,差异具有统计学意义;在单项症状积分上,治疗组在主要中医症状中的咳嗽程度、咳嗽次数以及次要中医症状的咳痰、鼻痒鼻塞、流涕喷嚏的治疗上与对照组相比较均P<0.05,差异具有统计学意义,两组在咳嗽时间以及咽部的改善情况上相比较P>0.05,差异无统计学意义,总体上射麻止嗽汤对于改善各项中医症状的效果上更优。治疗组患儿肺炎支原体抗体转阴率高于对照组,统计结果P<0.05,差异具有统计学意义。从治疗过程中出现的不良反应（如:腹痛、腹泻、呕吐等）来看,治疗组的不良反应比对照组的少,统计分析P<0.05,差异具有统计学意义。结论射麻止嗽汤治疗小儿慢性咳嗽（风伏肺络型）的临床效果确切,且不良反应少。
李艳芳[6]（2020）在《儿童重症肺炎支原体肺炎的早期预测》文中认为目的探讨实验室指标对重症肺炎支原体肺炎（Severe Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia,SMPP）的早期预测,并指导临床早期识别SMPP。方法选择河北省人民医院2017年9月至2019年12月113例肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia,MPP）患儿,根据疾病的严重程度分为普通组（66例）,重症组（47例）,对两组中C反应蛋白（C-Reactive Protein,CRP）、降钙素原（Calcitonin,PCT）、乳酸脱氢酶（Layered Double Hydroxide,LDH）、D-二聚体、铁蛋白、免疫球蛋白指标比较,通过SPSS软件,采用Mann Whitney U检验、t检验比较两组的差异,受试者工作曲线（ROC）分析CRP、铁蛋白、LDH、D-二聚体、免疫球蛋白及联合检测对SMPP的诊断价值,并计算各指标最佳临界值,进一步为SMPP提供早期预警,为临床提供诊治思路。结果1在肺炎支原体肺炎患儿中,普通肺炎支原体肺炎与重症肺炎支原体肺炎性别比较,差异无统计学意义;2普通组与重症组年龄比较,差异无统计学意义;在两组内年龄≥5岁与年龄<岁,差异无统计学意义;3重症组CRP、LDH、D-二聚体、铁蛋白、PCT高于普通组,差异有统计学意义（P<0.05）。普通组与重症组中白细胞计数比较,差异无统计学意义（P>0.05）;4 ROC曲线的分析表明,D-二聚体、LDH、CRP、铁蛋白均在0.6以上,分别为0.92、0.78、0.68、0.79,其中D-二聚体绝对计数曲线下面积在0.9以上,预测价值最高,临界值为1.03mg/L,其区分MPP和SMPP的敏感性分别为83.0%、66.0%、48.9%、66.0%,特异性分别为84.8%、81.8%、80.3%、93.9%,联合检测曲线下面积为0.93,敏感性为80.9%,特异性为95.5%,对诊断重症肺炎支原体肺炎具有很高价值;5重症组肺炎支原体肺炎免疫球蛋白（Ig A、Ig M、Ig G）均高于普通组肺炎支原体肺炎中免疫球蛋白;6 ROC曲线的分析表明,Ig A、Ig M、Ig G曲线下面积均在0.6以上,分别为0.70、0.78、0.63,有一定的预测价值,其区分MPP和SMPP的敏感性分别为80.9%、72.3%、44.7%,特异性分别为57.6%、68.2%、83.3%,联合曲线下面积为0.83,敏感性为85.1%,特异性为72.7%,可指导临床早期诊断重症肺炎支原体肺炎。结论1肺炎支原体肺炎中CRP、LDH、D-二聚体、铁蛋白、降钙素原等指标的增高,对重症肺炎支原体肺炎的早期诊断,具有重要的临床参考价值,联合检测价值更高,可指导诊疗工作。2重症肺炎支原体肺炎患儿中免疫球蛋白（Ig A、Ig M、Ig G）增高,提示重症肺炎支原体肺炎中有一定的免疫应答,具有一定的诊断价值,联合检测可指导早期识别重症肺炎支原体肺炎。图[4]幅;表[7]个;参[141]篇。
姚丽娜[7]（2020）在《儿童肺炎支原体肺炎外周血中TLR2、TIPE2的表达及意义》文中认为目的研究不同程度肺炎支原体肺炎患儿外周血单核细胞中TLR2受体及TIPE2受体的相对表达量、临床检验指标之间是否具有差异性。方法选取2018年12月至2019年3月于唐山市妇幼保健院确诊的肺炎支原体肺炎患儿,依据病情程度分为普通肺炎支原体肺炎组（74例）及重症肺炎支原体肺炎组（66例）,收集入院时的一般资料、血常规、CRP、PCT、LDH等检验指标,并进行比较分析;同时选取同期健康体检的儿童（25例）,分别取3组患儿入院时静脉血2ml,分离单核细胞并提取RNA,采用荧光定量PCR法,检测各组TLR2及TIPE2受体的相对表达量,并进行比较分析。结果1临床一般资料比较:普通肺炎支原体肺炎组、重症肺炎支原体肺炎组及健康对照组患儿之间性别比较差异无统计学意义（P>0.05）,年龄比较差异有统计学意义（P<0.05）2临床特征比较:普通肺炎支原体肺炎组及重症肺炎支原体肺炎组患儿发热程度比较差异有统计学意义（P<0.05）,两组咳嗽情况及肺部啰音比较差异无统计学意义（P>0.05）,重症肺炎支原体肺炎组患儿发生肺内外并发症的几率更高,差异具有统计学意义（P<0.05）3临床检验指标比较:普通及重症组患儿入院时检验指标WBC、N%、CRP、LDH比较,差异有统计学意义（P<0.05）,两组之间PCT比较差异无统计学意义（P>0.05）4实验结果比较:两组肺炎支原体肺炎组TLR2表达量较健康对照组明显增多,而TIPE2表达量均减少,差异有统计学意义（P<0.05）,重症组TLR2表达量较普通组增多,而TIPE2表达量较普通组减少,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1与普通肺炎支原体肺炎患儿比较,重症肺炎支原体肺炎患儿热峰可能更高;重症肺炎支原体肺炎容易出现WBC、N%、CRP、LDH的增高;2 TLR2及TIPE2参与了肺炎的发生发展过程,TLR2的表达量明显增加,TIPE2的表达量明显减少,有助于识别重症肺炎支原体肺炎。图7幅;表9个;参144篇。
魏巍[8]（2020）在《清肺透邪方调节支原体肺炎RORγt/Foxp3失衡及Notch相关通路的量效研究》文中研究指明目的:应用同位素相对标记与绝对定量技术（iTRAQ）,从差异蛋白角度分析肺炎支原体肺炎的致病机制（损伤/保护机制）;进一步探索支原体肺炎与RORγt/Foxp3失衡及Notch通路的关系,分析清肺透邪方对肺炎支原体肺炎的调节作用及其疗效机制,为临床治疗提供新思路。材料与方法:1.应用iTRAQ技术分析支原体肺炎致病主要差异蛋白（支原体肺炎小鼠与正常小鼠对比）、相同感染下是否致病的主要差异蛋白（感染后非肺炎小鼠与感染后肺炎小鼠对比）。30只Balb/c小鼠按1:2的比例随机分为正常组和感染组,正常组10只,感染组20只。感染组予MP菌株滴鼻,正常组予0.9%生理盐水滴鼻,均100ul/只,滴3天,观察7天后处死小鼠取肺组织,根据病理学观察结果将感染组分为感染肺炎组和感染非肺炎组,将感染肺炎组、正常组、感染非肺炎组标本分别进行iTRAQ蛋白质组学检测,筛选差异表达蛋白,并对所筛选的差异蛋白进行生物信息学分析。2.将144只SPF级BABL/c小鼠随机分成6组,每组24只。各组分别为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组及中药小剂量组。除正常组外,其余5组进行MP造模,再按照对应分组灌胃给药,于给药第3、7、10、14天进行取材。用Elisa法检测血清中IL10、IL17含量,镜下观察小鼠肺组织病理切片,用免疫组化法检测Foxp3、RORγt蛋白含量,用Western blot法检测Notch1、Notch2、Notch3蛋白的表达,采用qPCR法对Notch1mRNA、Notch2mRNA、Notch3mRNA、Foxp3 mRNA、RORγt mRNA含量进行测定。结果:1.感染肺炎组与正常组相比共鉴定出有定量信息的蛋白141个,其中上调蛋白85个,下调蛋白56个,前10个差异蛋白分别为:Sptan1、Myh6、Col1a1、Fasn、Col6a3、Iqgap1、Col1a2、Ttn、Limch1、Ncl,这些蛋白主要参与机体免疫、脂肪酸合成、碳水化合物代谢、核苷酸的结合、肌动蛋白结合、钙离子等金属离子的结合、肌动蛋白结合与调节、氧化代谢等。经过GO分析这些差异蛋白主要涉及的生物过程方面免疫系统处理、发育过程、解剖学结构、辅助因子代谢过程、多细胞生物发育、解剖结构形态发生、对有机物质的反应、系统发展、循环系统发展、动物器官发育等,其中最为显着的是GO:0048731系统发展。分子功能方面有结构分子活性、结合、细胞外基质结构、蛋白结合、酶结合、相同的蛋白质结合、蛋白质自结合、S100蛋白结合、血小板衍生生长因子结合等,其中最为显着的是GO:0005515蛋白结合。细胞组成方面:细胞外区部分、细胞外空间、细胞外组分、体元投射、质膜结合细胞投射、细胞质部分、（细胞内的）液泡、溶解液泡、溶菌体等,其中最为显着的是GO:0005737细胞质。通过散点图分析,得出富集的最大GO条目分别为L-谷氨酰胺、醛固酮、低密度酯蛋白、内胚层细胞、膜内骨化、过氧化氢生物合成、氧化应激的负调节、心肌纤维发育、糖原代谢分解、抗生素生物合成过程、细胞多糖分解代谢过程、多糖分解代谢过程。KEGG通路分析结果显示,富集显着性最高的途径是磷酸戊糖途径、溶酶体、背腹轴形成、蛋白质的消化吸收、氨基酸的生物合成、蛋白酶体、ECM-受体相互作用。通过蛋白与蛋白相互作用分析,发现Cdc42,Cyba,Cybb,Syk,Ptpn6,Rasgrp2,Hcls1,Arhgdib,Lcp1,Actr2,Myh6,l1gap1,Arpc2,Pfn1,Ttn,Ldb3,Actn2,Serpina3k,Myl7,Ppp1r12c,Cdc42bpg,Psmb8,Psmd11,Psma2,Psme1,Col5a1,Col5a2,Col1a2,Col1a1,Col6a2,Col6a,Col6a1处于关键位置,可能是对于支原体肺炎的发生有重要关系的蛋白。利用软件进行复杂网络模块化分析得出4个主要模块:模块1主要参与有机物质及细胞的代谢,模块2主要与对含氧化合物的反应及解剖结构形态发生相关,模块3主要与蛋白及离子结合、超分子聚合物、肌动蛋白细胞骨架、循环系统发育、氮化合物代谢相关,模块4主要与细胞通讯、信号传导相关。2.感染非肺炎组与肺炎组比较差异蛋白33个,其中上调蛋白5个,下调蛋白28个。前10个显着表达的差异蛋白均为下调蛋白,分别是Fasn,Cavin1,Anxa2,Hnrnpm,Cbr2,A1dh2,Tagln2,Inmt,Mthfd1,Actc1,Tufm,Inmt,Mthfd1,Actc1,Tufm,Pgd,Psmd11,Capn2,Arpc2,Ddost,Gstt1,Cct6a,Cox4il,Ivd。这些蛋白主要参与机体免疫、脂肪酸合成、肺的代谢、肌动蛋白结合、催化等。经过GO分析这些差异蛋白主要涉及的生物过程方面辅助因子代谢过程、氧化还原过程、有机物代谢过程等,其中最为显着的是GO:0051186辅助因子代谢过程。分子功能方面有催化活性、氧化还原酶活性、小分子结合、核苷酸结合、离子结合、阴离子结合、辅酶结合、磷酸核苷结合、细胞粘附分子结合、肌动蛋白结合、肌动蛋白丝结合、脂结合、离子结合、阴离子结合、含蛋白复合物结合等,其中最为显着的是GO:0016491氧化还原酶活性。细胞组成方面:细胞腹面、足小体环、肌动蛋白丝分支点、细胞质、胞质部分、细胞内部分、细胞内、线粒体、细胞器、膜结合细胞器、细胞内细胞器等,其中最为显着的是GO:0061835细胞腹面。KEGG通路分析结果显示,富集显着性最高的途径依次是背腹轴形成、Notch信号通路、色氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的降解、炎症性肠病、甘油脂代谢、谷胱甘肽代谢、内分泌抵抗、P450通过细胞色素P450的异生物的代谢、甲状腺激素信号通路、内质网中的蛋白质加工、代谢途径。通过蛋白与蛋白相互作用分析,发现Gm17087,Actc1,Arpc2,Tagln2,Anxa2,Serpina3g,Hsph1,Cct6a,Notch2,Notch3,Notch1,Pard3,Foxp3,RORγt,Serpinb6b,Clca3,Pard3,Ndufv3,Cox4i1,Ddost,Hnrnpm,Nxf1,Pgd,Fasn,Gpam,Fabp4处于关键位置,可能是对于感染支原体未引起肺炎中起重要作用的蛋白。利用软件进行复杂网络模块化分析,得出模块1主要参与免疫调节,模块2主要与肌动蛋白结合相关,模块3主要与脂肪酸的合成与转化、催化作用相关,模块4主要与线粒体相关酶,模块5主要与ATP水解相关,模块6主要与诱导信号事件,诱导炎性因子相关。3.MP感染后镜下可见气管管壁及周围间质充血,肺泡壁不完整,肺泡内有少量分泌物,肺泡间隔增厚,周围有炎细胞浸润,毛细血管扩张,符合炎症表现,西药组、中药大剂量组及中药中剂量组肺部炎症状较模型组轻,仅有轻度肺间质水肿,肺泡壁相对完整,仅有少量炎性细胞浸润。中药小剂量组与模型组差别不大,肺泡壁相对不完整,肺组织中度充血、水肿,细支气管及肺泡间隔中等量炎性细胞浸润。4.用Elisa法测定小鼠血清中IL-10、IL-17的含量,结果显示MP感染后小鼠血清中的IL-10含量明显减少（P<0.05）,IL-17含量明显增高（P<0.05）,IL-10含量正常组>中药大剂量组>中药中剂量组>模型组,西药组与中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组差异无统计学意义,大于模型组含量。中药中剂量组与中药小剂量组差异无统计学意义,大于模型组。中药小剂量组与模型组差异无统计学意义。各组不同时间IL-10的含量差异无统计学意义。IL-17的含量模型组>中药中剂量组>中药大剂量组>正常组,西药组与中药中剂量组差异无统计学意义,但小于中药小剂量组、模型组。中药小剂量组与模型组差异无统计学意义,但大于中药中剂量组、中药大剂量组、西药组。各组不同时间IL-17的含量差异有统计学意义,第3天、第14天含量小于第7天和第10天（P<0.05）。5.用免疫组化法检测小鼠肺组织中Foxp3及RORγt蛋白含量,结果显示MP感染造成Foxp3蛋白的下降（P<0.05）及RORγt蛋白的上升（（P<0.05））,存在RORγt/Foxp3的失衡。中药组可下调RORγt蛋白,上调Foxp3蛋白,但与剂量基本成正比。西药组与中药中小剂量组相差不大。6.用Western blot法检测小鼠肺组织中Notch1,Notch2,Notch3蛋白的表达结果显示MP感染后,小鼠肺组织中Notch1、Notch2的蛋白表达明显增高（P<0.05）,Notch3蛋白表达差异无统计学意义。Notch1蛋白表达在重复测量比较中,不同时间点之间差异有统计学意义（P<0.05）,含量与病程长短成正比。中药大、中、小剂量组和西药组与模型组比较可下调Notch1、Notch2的表达,中药大剂量组疗效最佳。7.经qPCR检测小鼠肺组织中Notch1,Notch2,Notch3,Foxp3,RORγt mRNA的表达,结果显示MP感染后,小鼠肺组织中RORγt的基因表达明显增高（P<0.05）,Foxp3基因表达明显降低（P<0.05）。RORγtmRNA含量不同时间差异无统计学意义,不同组别间有差异,模型组RORγt基因mRNA含量较正常组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组（P<0.05）,模型组RORγt基因mRNA含量与中药低剂量组RORγt基因mRNA含量差异无统计学意义,余组间差异无统计学意义。Foxp3mRNA含量不同时间差异无统计学意义,不同组别间有差异。正常组Foxp3mRNA含量较其他各组均高,中药大剂量组Foxp3 mRNA含量高于模型组,余组间差异无统计学意义。MP感染后,小鼠肺组织中Notch1、Notch2的基因表达明显增高（P<0.05）,Notch3基因表达差异无统计学意义。不同时间点之间差异无统计学意义。中药大、中、小剂量组、西药组与模型组相比可下调Notch1、Notch2基因的表达,中药大剂量组疗效最优。结论:1.iTRAQ蛋白组学研究技术可广泛应用于差异蛋白分析,揭示疾病机理及状态。2.肺炎支原体肺炎发病主要与机体免疫、脂肪酸合成、碳水化合物代谢、核苷酸的结合、肌动蛋白结合、氧化代谢等密切相关。3.相同感染下肺炎支原体肺炎是否发病与机体免疫、脂肪酸合成、肺的代谢、肌动蛋白结合、催化等密切相关。4.MP感染小鼠血清中IL10含量下降,IL17含量上升,存在IL-17/IL-10失衡。中药各剂量组能调节这种失衡,作用与剂量大致成正比,西药组作用与中药中、小剂量相近。第3天、第14天含量小于第7天和第10天。5.MP感染小鼠存在RORγt/Foxp3失衡,主要为Foxp3蛋白、Foxp3mRNA含量降低,RORγt蛋白、RORγtmRNA含量升高。清肺透邪方可有效治疗支原体肺炎,可能通过调节RORγt/Foxp3失衡相关,疗效与剂量成正比,与时间关系不大。6.MP感染后Notch1、Notch2明显升高,Notch3变化不大。清肺透邪方可以调节Notch1、Notch2的表达,主要为下调Notch1、Notch2表达,作用与剂量成正比,与时间关系不大。对Notch3影响不大。
倪黎纲[9]（2020）在《姜曲海猪和杜洛克猪肺炎支原体易感性差异的分子遗传机制研究》文中进行了进一步梳理猪支原体肺炎（Mycoplasmal pneumonia of swine,MPS）又称为猪气喘病,广泛流行于世界各国的养猪场,对养猪业造成极为严重的经济损失。猪肺炎支原体（Mycoplasma hyopneumoniae,Mhp）是引起该病的主要病原菌。现有研究发现,不同猪种对Mhp感染表现出较大差异的易感性,中国地方猪种对Mhp的易感性高于引入猪种,如高繁殖力的姜曲海猪、二花脸猪、梅山猪等地方猪种相对于杜洛克猪、长白猪等引入猪种表现出严重的气喘病。但是,不同品种对Mhp易感性的分子遗传机制尚不清楚。因此,本研究以地方猪种（姜曲海猪）、培育猪种（苏姜猪）和引入猪种（长白猪和杜洛克猪）为研究对象,通过流行病学调查和人工感染试验,从临床症状、病理特征、体液免疫、基因表达等方面系统分析并验证中外猪种Mhp易感性的差异。此外,以姜曲海猪和杜洛克猪为素材,利用高通量测序技术测定并比较分析两个品种感染Mhp后肺组织中mRNA、lncRNA和miRNA表达模式的相同点和异同点,分析差异表达mRNA、lncRNA和miRNA在机体抵抗Mhp感染过程中的免疫调控作用,以进一步揭示中外猪种Mhp易感性差异的分子遗传机制。主要试验结果如下:1.江苏苏中地区猪支原体肺炎流行病学调查及分析为揭示不同猪种Mhp易感性的差异,对苏中地区3个不同品种猪群（姜曲海猪、苏姜猪、长白猪）进行流行病学调查,采集生产猪群中的471份血清样本和屠宰场469份肺脏样本,比较了 3个品种的Mhp抗体阳性率、抗原阳性率及肺组织病变等指标。结果显示,姜曲海猪群血清抗体阳性率、肺组织抗原阳性率及平均肺组织病变指数分别为48.51%、54.08%和2.20,各指标均高于苏姜猪和长白猪。结果说明,不同猪种的Mhp易感性存在差异,地方猪种姜曲海猪的Mhp易感性高于培育猪种和引入猪种。2.姜曲海猪和杜洛克猪Mhp易感性差异的免疫基础研究为探明不同猪种Mhp易感性差异的免疫基础,构建Mhp人工感染试验,对姜曲海猪和杜洛克猪两个品种感染Mhp后的临床症状、病理特征、体液免疫、基因表达等方面进行系统的研究。结果发现,两个品种感染相同剂量Mhp后,姜曲海猪比杜洛克猪较早出现支原体肺炎临床症状,姜曲海猪的生长速度受到显着影响,表现出严重的肺组织病变,产生更高浓度的Mhp抗体、IgG和IgM。在两个品种的肺和脾组织中对先天性免疫受体（TLR4）和炎性因子（IL-1β、IL-6、IL-4）的表达量进行检测,4个基因在杜洛克猪感染组中的表达水平极显着高于杜洛克猪对照组（P<0.01）,而在姜曲海猪感染组中,仅检测到IL-1β基因在脾组织中的表达水平极显着高于姜曲海猪对照组（P<0.01）。结果说明,两个品种存在抵抗Mhp感染差异的免疫基础,这为下一步研究不同猪种Mhp易感性差异的分子遗传机制提供了素材。3.姜曲海猪和杜洛克猪Mhp易感性差异的分子遗传机制研究（1）为进一步阐明不同猪种Mhp易感性差异的分子遗传机制,对姜曲海猪和杜洛克猪两个品种感染Mhp 28 d的肺组织进行高通量测序表达谱分析,采用品种内比对（感染组vs对照组）来筛选差异表达转录本,结果在两个品种肺组织中分别获得2250个和3526个差异表达mRNAs,384个和499个差异表达lncRNAs,55个和87个差异表达miRNAs。随机选择13个差异表达转录本（6个mRNAs、2个lncRNAs和5个miRNAs）进行定量PCR验证,结果与高通量测序的结果基本一致。（2）通过测序数据分析,在两个品种中筛选到1669个共享差异表达mRNAs,涉及到TLR2、TLR4、TLR6、PIK3R5、CXCL8、CXCL13、IL-1β、IL-4、ITGA1、ITGB7 等免疫应答基因,富集到细胞因子间受体相互作用、趋化因子信号通路、PI3K-Akt信号通路、cGMP-PKG信号通路、ECM受体相互作用等免疫应答信号通路。这些基因表达及信号通路被激活,体现了两个品种感染Mhp后可能具有相同的免疫应答进程,包括激活了抗原识别、信号传导、炎症反应等免疫应答进程。（3）姜曲海猪拥有563个特异性差异表达mRNAs,涉及到99个免疫应答基因,其中粘附分子（PECAM1、CD34、CD7、CDH4）、WNT分子（WNT11、WNT16）等免疫应答基因呈现表达下调。这些基因表达受到抑制,可能干扰姜曲海猪建立有效的免疫应答机制来抵抗Mhp的感染。杜洛克猪拥有1857个特异性差异表达mRNAs,涉及到253个免疫应答基因,其中较多免疫应答基因呈现表达上调,包括趋化因子（CCL4、CCL5、CCR1、CCR5、CXCL2、CXCL10、CXCL12、CXCR6）、干扰素因子（IFNAR2、IFNG）、白细胞介素（IL-6、IL-10、IL-15RA、IL-2RA、IL-18RAP、IL-2RB、IL-2RG、IL-27RA、IL-7R）等。这些基因表达的激活,可能有利于机体的免疫应答进程。另外,杜洛克猪特异性差异表达mRNA还富集到抗原加工与呈递、Toll样受体信号通路、趋化因子信号通路、细胞凋亡等免疫应答信号通路。结果说明,两个品种还存在差异的分子免疫调控机制,杜洛克猪在抵抗Mhp感染的过程中,差异表达mRNA在调控抗原识别、信号传导、炎症反应、细胞凋亡等免疫应答的能力优于姜曲海猪。（4）对两个品种筛选得到的差异表达lncRNA和miRNA靶基因进行功能富集分析,结果与差异表达mRNA富集的信号通路及功能基本相似。杜洛克猪差异表达lncRNA、miRNA特异性参与调控趋化因子信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡等免疫应答信号通路,调控抵抗Mhp感染的免疫应答能力也同样优于姜曲海猪。（5）在杜洛克猪中筛选到678个mRNAs、47个miRNAs、80个lncRNAs存在ceRNA关联。综合分析测序结果,鉴定出10个可能影响机体免疫应答的关键基因（CXCL10、CXCL12、MAP3K8、CALR、MAP2K6、MAPK10、PTK2B、AKT3、IL18RAP、C7）。选择其中4个基因（CXCL10、CXCL12、MAP3K8、IL18RAP）在免疫器官（肺部淋巴结和脾组织）中检测表达水平,4个基因在杜洛克猪感染组中的表达水平均显着高于姜曲海猪感染组（P<0.05或P<0.01）,结果进一步说明在抵抗Mhp感染过程中两个品种之间存在差异的分子免疫应答机制。综上所述,姜曲海猪和杜洛克猪两个品种之间存在明显的Mhp易感性差异,两个品种抵抗Mhp感染的分子免疫应答机制存在差异,杜洛克猪差异表达mRNA、miRNA、和lncRNA在调控抵抗Mhp感染的免疫应答能力优于姜曲海猪。此项研究揭示中外猪种Mhp易感性差异的分子遗传机制,为进一步研究Mhp致病机制和筛选抗性分子标记奠定了基础。
赵健[10]（2020）在《重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症的临床特征及高危因素分析》文中研究说明目的:本研究通过回顾性分析,比较重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症患儿和不合并肺外并发症患儿的临床表现和实验室指标,探讨和分析重症肺炎支原体肺炎患儿合并肺外并发症的高危因素,从而指导临床科学、合理而且及时的干预和治疗,减轻甚至避免肺内外合并症的发生。方法:收集2017年1月至2018年10月期间在天津市儿童医院呼吸二科收治的诊断为重症肺炎支原体肺炎的患儿共计155例,根据患儿是否合并肺外并发症,分为重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症组（n=132）和重症肺炎支原体肺炎不合并肺外并发症组（n=23）。患儿入院后行血常规、肝肾功能、CRP、PCT、流式细胞、凝血功能、超声心动图、心电图、胸片、胸部CT等项目检测,比较两组间在临床症状及实验室结果等方面的差异,并将两组间有统计学差异的指标分类,评价各指标与重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症的相关性。结果:1.132例重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症患儿中,累及1个系统的共65例（49.24%）;同时累计2个系统的共41例（31.06%）;累计3个以上系统的26例（19.696%）。最易累及消化系统,主要为腹泻、肝功能损伤,共55例（35.48%）。2.重症肺炎支原体肺炎患儿中,合并肺外并发症组与不合并肺外并发症组两组间在热峰、CK、CK-MB、IL-6、γ-GT、FER、K+、LDH指标的比较差异具有统计学意义（p<0.05）。上述指标的异常与重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症的发生具有明显相关性（p<0.05）。结论:1.本研究中重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症累及受损系统依次为:消化系统、心血管系统、水电解质酸碱平衡、血液系统、皮肤黏膜、神经系统等。2..本研究中,CK、CK-MB、IL-6、γ-GT、FER、K+、LDH指标的增高与重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症有相关性。
二、肺炎支原体的粘附分子与肺炎支原体感染（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺炎支原体的粘附分子与肺炎支原体感染（论文提纲范文）
（1）特应质肺炎支原体肺炎患儿糖皮质激素受体水平及糖皮质激素干预疗效观察（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、一般资料 |
| 二、纳入标准 |
| 三、排除标准 |
| 四、方法 |
| 1 糖皮质激素受体检测： |
| 2 治疗方法： |
| 五、观察指标 |
| 六、统计学方法 |
| 结 果 |
| 一、两组糖皮质激素受体GRα、GRβ及GRα/GRβ水平比较 |
| 二、两组经激素治疗和非激素治疗疗效比较 |
| 三、组经不同治疗方式治疗前后肺功能及炎性指标比较 |
| 四、两组经不同治疗方式治疗不良反应发生情况比较 |
| 讨 论 |
（2）山羊支原体山羊肺炎亚种感染细胞和鸡胚方法的建立及应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.目的与意义 |
| 2.国内外研究进展 |
| 3.研究内容 |
| 4.技术路线 |
| 第二章 试验部分 |
| 试验一 山羊支原体山羊肺炎亚种黏附山羊气管上皮细胞间接免疫荧光检测方法的建立 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 菌株、细胞及试剂仪器 |
| 1.2 一抗血清制备 |
| 1.3 Mccp菌液的培养 |
| 1.4 GTC细胞的培养 |
| 1.5 Mccp黏附细胞 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 试验二 山羊支原体山羊肺炎亚种黏附山羊气管上皮细胞间接免疫荧光(IFA)检测方法的应用 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 试验三 山羊支原体山羊肺炎亚种感染鸡胚方法的建立及应用 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 全文总结 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 在学期间主要参与的研究项目 |
| 在学期间发表的文章 |
| 附件 |
（3）养阴清肺汤加味调控SMPP小鼠TGF-β 1/Smad3信号通路的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 炎症相关因子与SMPP关系Meta分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 养阴清肺汤加味对SMPP小鼠TGF-β1/Smad3 信号通路的调控机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 重症肺炎支原体肺炎的研究进展及中医论治 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）肺炎支原体肺炎儿童鼻咽抽吸物中MP菌量与临床严重程度的相关性研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1 研究对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 数据收集和实验室检查 |
| 1.3 肺炎支原体和其他病原体的检测方法 |
| 1.4 分组 |
| 1.5 RMPP和SMPP的临床诊断及临床特征的定义 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 基本资料 |
| 2.2 MP菌量与MPP患儿临床表现的相关性分析 |
| 2.3 MP菌量与MPP患儿血生化指标的相关性及相关程度分析 |
| 3 讨论 |
| 4 本研究的局限及下一步的研究方向 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 肺炎支原体肺炎并发肺栓塞的预测指标及危险因素 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
（5）射麻止嗽汤治疗小儿慢性咳嗽（风伏肺络型）的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 附录 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）儿童重症肺炎支原体肺炎的早期预测（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 分类标准 |
| 1.1.3 研究方法 |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 两组病例性别分布特点 |
| 1.2.2 两组年龄分布特点 |
| 1.2.3 普通肺炎支原体肺炎与重症肺炎支原体肺炎各实验室指标的比较 |
| 1.2.4 肺炎支原体肺炎D-二聚体、LDH、CRP、铁蛋白ROC曲线 |
| 1.2.5 普通肺炎支原体肺炎与重症肺炎支原体肺炎体液免疫指标比较 |
| 1.2.6 免疫球蛋白ROC曲线 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 重症肺炎支原体肺炎与普通肺炎支原体肺炎一般情况分析 |
| 1.3.2 重症肺炎支原体肺炎与普通肺炎支原体肺炎中WBC、PCT、CRP分析 |
| 1.3.3 重症肺炎支原体肺炎与普通肺炎支原体肺炎中乳酸脱氢酶分析 |
| 1.3.4 重症肺炎支原体肺炎与普通肺炎支原体肺炎中D-二聚体分析 |
| 1.3.5 重症肺炎支原体肺炎与普通肺炎支原体肺炎中铁蛋白分析 |
| 1.3.6 重症肺炎支原体肺炎与普通肺炎支原体肺炎中免疫球蛋白分析 |
| 1.3.7 重症肺炎支原体肺炎中各指标相互联系 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 儿童肺炎支原体肺炎最新研究进展 |
| 2.1 肺炎支原体肺炎的病理表现 |
| 2.2 肺炎支原体致病机制 |
| 2.1.1 对呼吸道上皮的损伤 |
| 2.1.2 细胞毒性作用 |
| 2.1.3 免疫机制导致的肺部损伤 |
| 2.3 肺炎支原体耐药基因结构 |
| 2.4 肺炎支原体肺炎的实验室检验方法 |
| 2.5 肺炎支原体肺炎临床表现 |
| 2.6 肺炎支原体肺炎的影像学表现 |
| 2.7 肺炎支原体肺炎肺外表现 |
| 2.7.1 皮肤粘膜损伤 |
| 2.7.2 血液系统表现 |
| 2.7.3 心血管系统 |
| 2.7.4 消化系统表现 |
| 2.7.5 眼部疾病 |
| 2.7.6 先天性MP感染 |
| 2.7.7 中枢神经系统 |
| 2.7.8 泌尿系统表现 |
| 2.8 肺炎支原体肺炎的治疗 |
| 2.9 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（7）儿童肺炎支原体肺炎外周血中TLR2、TIPE2的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 MPP组及SMPP组一般资料及临床特征 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究对象入组标准 |
| 1.1.3 研究对象排除标准 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 数据收集 |
| 1.2.2 统计学方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 一般资料比较 |
| 1.3.2 临床特征比较 |
| 1.3.3 检验指标比较 |
| 1.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第2章 MPP组、SMPP组及对照组TLR2及TIPE2 的表达 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 标本采集 |
| 2.2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.3 统计方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第3章 综述 TLRs及 TIPE2 的研究进展 |
| 3.1 TLRs及 TIPE2 参与的免疫调控机制 |
| 3.1.1 TLRs的免疫作用 |
| 3.1.2 TIPE2参与的免疫调控 |
| 3.2 TLRs及 TIPE2 与疾病的关系 |
| 3.2.1 TLRs与疾病的关系 |
| 3.2.2 TIPE2与疾病的关系 |
| 参考文献 |
| 附录A 知情同意书 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（8）清肺透邪方调节支原体肺炎RORγt/Foxp3失衡及Notch相关通路的量效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 基于iTRAQ技术的小鼠支原体肺炎发病机制的差异蛋白研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 清肺透邪方调节支原体肺炎RORγt/Foxp3 失衡的量效研究及Notch相关通路研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童支原体肺炎的发病机制及中医治疗机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（9）姜曲海猪和杜洛克猪肺炎支原体易感性差异的分子遗传机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 Mhp的研究进展 |
| 1.1.1 Mhp的发现及研究历程 |
| 1.1.2 Mhp病原学研究进展 |
| 1.1.3 Mhp感染的免疫应答 |
| 1.1.4 不同猪种Mhp免疫应答差异的研究 |
| 1.1.5 Mhp抗性基因的研究进展 |
| 1.2 高通量测序技术应用及研究进展 |
| 1.2.1 mRNA转录组测序 |
| 1.2.2 lncRNA转录组测序 |
| 1.2.3 miRNA转录组测序 |
| 1.3 本研究的目的和意义 |
| 第2章 江苏苏中地区猪支原体肺炎流行病学调查及分析 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 调查对象 |
| 2.1.2 样本采集 |
| 2.1.3 试验试剂 |
| 2.1.4 血清Mhp抗体检测 |
| 2.1.5 Mhp抗原检测 |
| 2.1.6 肺组织病理检测 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 血清Mhp抗体检测结果 |
| 2.2.2 呼吸道和肺组织Mhp抗原检测结果 |
| 2.2.3 肺组织病理检测结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 血清中Mhp抗体检测结果分析 |
| 2.3.2 呼吸道及肺组织Mhp抗原检测结果分析 |
| 2.3.3 肺组织病理检测结果分析 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 姜曲海猪和杜洛克猪Mhp易感性差异的免疫基础研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验动物 |
| 3.1.2 主要试验试剂 |
| 3.1.3 Mhp感染试验 |
| 3.1.4 称重和临床评价 |
| 3.1.5 血液免疫蛋白检测 |
| 3.1.6 屠宰与肺组织病理检测 |
| 3.1.7 基因表达定量PCR检测 |
| 3.1.8 数据处理和分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 试验猪临床症状 |
| 3.2.2 试验猪体重变化 |
| 3.2.3 试验猪肺组织病理变化 |
| 3.2.4 血清抗体含量检测 |
| 3.2.5 血清IgG、IgM含量检测 |
| 3.2.6 基因表达检测 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 Mhp感染对临床症状、生长速度的影响 |
| 3.3.2 Mhp感染对肺组织损伤及血清抗体的影响 |
| 3.3.3 Mhp感染对血清IgG、IgM含量的影响 |
| 3.3.4 Mhp感染对基因表达的影响 |
| 3.3.5 Mhp感染模型的研究 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 姜曲海猪与杜洛克猪感染Mhp后肺组织mRNA及lncRNA转录组差异分析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验动物 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 Mhp感染试验及样本准备 |
| 4.1.4 转录组测序 |
| 4.1.5 测序数据处理及生物信息学分析 |
| 4.1.6 定量PCR验证测序数据 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 样本总RNA质量检测 |
| 4.2.2 测序数据分析 |
| 4.2.3 mRNA和lncRNA差异表达分析 |
| 4.2.4 差异表达mRNA的功能分析 |
| 4.2.5 差异表达lncRNA的功能分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 测序数据分析 |
| 4.3.2 差异表达mRNA介导的免疫应答模式分析 |
| 4.3.3 差异表达lncRNA靶基因及功能分析 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 姜曲海猪与杜洛克猪感染Mhp后肺组织miRNA转录组差异分析 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验动物及样本准备 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 样本总RNA提取及质控 |
| 5.1.4 小RNA文库构建及测序 |
| 5.1.5 测序数据处理及生物信息学分析 |
| 5.1.6 定量PCR验证测序数据 |
| 5.1.7 ceRNA关联分析和关键免疫应答基因的筛选 |
| 5.1.8 免疫组织中基因表达检测 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 小RNA测序数据分析 |
| 5.2.2 miRNA的筛选及新miRNA预测 |
| 5.2.3 miRNA表达分析 |
| 5.2.4 差异表达miRNA的筛选 |
| 5.2.5 差异表达miRNA靶基因的预测 |
| 5.2.6 差异表达miRNA的功能分析 |
| 5.2.7 miRNA测序数据的验证 |
| 5.2.8 ceRNA关联分析及关键免疫应答基因的筛选结果 |
| 5.2.9 免疫组织中基因表达检测结果 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 小RNA测序数据分析 |
| 5.3.2 差异表达miRNA的免疫调控机制分析 |
| 5.3.3 ceRNA关联及关键免疫应答基因筛选结果分析 |
| 5.3.4 免疫组织中基因表达检测结果分析 |
| 5.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 论文有待改进之处和下一步研究计划 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（10）重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症的临床特征及高危因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 .入组与分组方法 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 一般情况 |
| 1.3.2 肺外症状及体征 |
| 1.3.3 化验指标 |
| 1.3.4 影像及其他检查 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 SMPP患儿的临床表现 |
| 2.2 SMPP患儿合并肺外并发症的主要表现 |
| 2.2.1 消化系统损害55 例(35.48%) |
| 2.2.2 心血管系统损伤38 例(24.52%) |
| 2.2.3 水电解质酸碱平衡紊乱32 例(20.64%) |
| 2.2.4 血液系统损害28 例(18.06%) |
| 2.2.5 皮肤损害22 例(14.19%) |
| 2.2.6 神经系统损害4 例(2.58%) |
| 2.2.7 泌尿系统损害2 例(1.29%) |
| 2.3 SMPP患儿合并肺外并发症与不合并肺外并发症各观察指标的比较 |
| 2.4 SMPP合并肺外并发症与不合并肺外并发症存在差异指标的相关性分析 |
| 2.5 各统计指标与SMPP合并肺外并发症的相关性标识分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 SMPP患儿的临床表现及肺内并发症分析 |
| 3.2 SMPP患儿常见的肺外并发症分析 |
| 3.3 SMPP患儿的免疫学机制及常见免疫学指标变化的分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 小儿重症肺炎支原体肺炎治疗中糖皮质激素的应用进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、肺炎支原体的粘附分子与肺炎支原体感染（论文参考文献）
- [1]特应质肺炎支原体肺炎患儿糖皮质激素受体水平及糖皮质激素干预疗效观察[J]. 王蕴娴,李静. 临床肺科杂志, 2021(12)
- [2]山羊支原体山羊肺炎亚种感染细胞和鸡胚方法的建立及应用[D]. 蔡亚婷. 石河子大学, 2021
- [3]养阴清肺汤加味调控SMPP小鼠TGF-β 1/Smad3信号通路的机制研究[D]. 王楠. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [4]肺炎支原体肺炎儿童鼻咽抽吸物中MP菌量与临床严重程度的相关性研究[D]. 张晨. 重庆医科大学, 2021(01)
- [5]射麻止嗽汤治疗小儿慢性咳嗽（风伏肺络型）的临床疗效观察[D]. 何玉玲. 山西中医药大学, 2020(07)
- [6]儿童重症肺炎支原体肺炎的早期预测[D]. 李艳芳. 华北理工大学, 2020(02)
- [7]儿童肺炎支原体肺炎外周血中TLR2、TIPE2的表达及意义[D]. 姚丽娜. 华北理工大学, 2020(02)
- [8]清肺透邪方调节支原体肺炎RORγt/Foxp3失衡及Notch相关通路的量效研究[D]. 魏巍. 辽宁中医药大学, 2020(01)
- [9]姜曲海猪和杜洛克猪肺炎支原体易感性差异的分子遗传机制研究[D]. 倪黎纲. 扬州大学, 2020(01)
- [10]重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症的临床特征及高危因素分析[D]. 赵健. 天津医科大学, 2020(06)