一、硝苯吡啶联用谷维素治疗非便秘型肠易激综合症的疗效观察（论文文献综述）
李一桐,王月娇,宋瑶,尤佳,汪红兵[1]（2021）在《辛开苦降法治疗肠易激综合征Meta分析》文中指出目的:探讨辛开苦降法干预肠易激综合征（IBS）的有效性和安全性。方法:计算机检索中文期刊全文数据库（CNKI）、中文科技期刊数据库（VIP）、中国学术期刊数据库（万方数据）、PubMed等在线数据库,搜集辛开苦降法相关方剂治疗IBS的随机对照试验。检索时限从2006年1月1日至2020年5月7日。两位研究员按照纳入和排除标准独立进行文献筛选、提取数据,运用Cochrane协作网推荐的偏倚风险评价表对每个纳入试验进行偏倚风险和质量评估,并采用Revman 5.3软件进行系统评价与Meta分析。结果:共纳入25篇中文随机对照试验,合计1834例患者。结果显示,与西药对照组比较,单用辛开苦降法相关方剂或联合常规西药能提高IBS患者临床疗效（总有效率RR=1.27,95%CI为1.21～1.32,P<0.00001,治愈率RR=1.70,95%CI为1.45～2.00,P<0.00001）,降低复发率（RR=0.35,95%CI为0.25～0.50,P<0.00001）。结论:辛开苦降法治疗IBS疗效优于常规西药治疗,可改善患者临床症状,降低复发率。但由于纳入研究文献存在一定发表偏倚且方法学有限,上述结论仍需开展大样本、高质量、多中心、双盲的随机对照试验进一步验证。
冯夏[2]（2020）在《基于数据挖掘的李廷荃教授治疗腹泻型肠易激综合征的辨治规律》文中进行了进一步梳理目的:本文基于数据挖掘技术,采用回顾性与前瞻性相结合的研究方法整理李廷荃教授名医工作室治疗腹泻型肠易激综合征的部分病案,初步分析总结李廷荃教授治疗腹泻型肠易激综合征的辨证和遣方用药之间的内在规律,从而进一步总结李廷荃教授在治疗腹泻型肠易激综合征过程中的学术思想。方法:此次研究收集整理李廷荃教授诊断为腹泻型肠易激综合征的门诊病例,将其病例信息完整录入“名老中医经验挖掘平台”数据挖掘软件,通过该软件对收集到的病例信息进行标准化处理,运用频数分析、特征提取、关联分析等统计分析方法,将所录病例中的基本信息、症状、辨证、遣方用药情况进行数据挖掘,将其结果赋予网络关系图可视化表达,进一步归纳浅析李廷荃教授治疗腹泻型肠易激综合征的辨证思维和遣方用药的规律和经验,以及中医学术思想。结果:1.患者一般情况分析:腹泻型肠易激综合征的男性患者明显多于女性患者,患者年龄多分布在4050岁年龄段（29%）。2.证候规律:运用李廷荃教授本人的辨证诊断进行频数分析并结合李廷荃教授本人的意见,总结出腹泻型肠易激综合征的常见五种证候类型:寒热错杂型（39.55%）、肝郁脾虚型（19.22%）、脾阳不振型（13.81%）、脾虚湿盛型（10.26%）、脾肾阳虚型（5.78%）。3.方证关系:寒热错杂证:半夏泻心汤加减肝郁脾虚证:痛泻要方加减、小柴胡汤加减、柴胡桂枝龙骨牡蛎汤加减、归脾汤加减、吴茱萸汤加减脾阳不振证:大建中汤合附子理中丸加减脾虚湿盛证:防己黄芪汤加减、平胃散加减、黄芪健中汤加减、归脾汤加减、五苓散加减、三仁汤加减脾肾阳虚证:四神丸加减、真武汤加减、肾气丸加减、实脾饮加减4.用药规律:常用药物有120余味,使用频次较高的药物有:人参、黄连、干姜、清半夏、防风、黄芩、炒白术、炒白芍等。最常用的药物的药性为平性药（37.55%）,使用频次较高的药物药味为甘、辛、苦味,且所用药物多归于肺、脾、肾、胃、肝经,药物之功效多为补虚、清热、温里、消食化痰、收涩、理气为多。结论:对李廷荃教授治疗腹泻肠易激综合征的病例数据分析结果可知,李廷荃教授在治疗腹泻肠易激综合征时多以调和寒热,健运中焦为主,尤其重视顾护中焦脾胃安和,以“和法”贯穿始终,从而体现了李廷荃教授强调的“致中和”的中医治病思想。
李培彩[3]（2016）在《疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠肥大细胞-5-HT通路及离子转运的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征（Diarrhea-predominant pattern irritable bowel syndrome,D-IBS）模型大鼠的作用及其作用机制。方法:本次研究分为三个部分:第一部分探讨疏肝健脾方对D-IBS模型大鼠内脏敏感性及粪便含水量的影响;第二部分探讨疏肝健脾方对D-IBS模型大鼠肥大细胞（Mast cell,MC）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）及其受体表达的影响。第三部分探讨疏肝健脾方对D-IBS模型大鼠结肠粘膜跨上皮离子转运的影响。具体方法如下:将1日龄SPF级Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠随机分为7组,包括正常组、模型组、疏肝健脾方高剂量组、疏肝健脾方中剂量组、疏肝健脾方低剂量组、参苓白术散组以及阳性药组（匹维溴铵组）。正常组不予任何处理,其余各组采用母婴分离联合束缚应激方法建立D-IBS大鼠模型。60日龄造模结束后进行模型评价。模型评价以体重变化、粪便含水量、结肠球囊扩张刺激时腹外斜肌肌电（Electromyography,EMG）积分变化率及腹壁撤退反射（Abdominal withdrawal reflex,AWR）评分为主要评价指标。造模成功后,各组大鼠给予相应干预措施。疏肝健脾方高、中、低剂量组分别给予生药量4.66g/100g/d、2.33g/100g/d、1.17g/100g/d的中药煎剂灌胃,参苓白术散组给予生药量1.17g/100g/d的中药煎剂灌胃,阳性药组予2.1mg/100g/d的匹维溴铵溶液灌胃,正常组、模型组则给予相同体积的生理盐水灌胃,连续给药14天。给药结束后,检测各组大鼠粪便含水量,应用电子恒压器检测结肠球囊扩张刺激时腹外斜肌EMG积分变化率及AWR评分评价大鼠内脏敏感性,从而筛选疏肝健脾方的最优剂量,进行下一步机制研究。第二、三部分研究均按照上述造模方法建立D-IBS模型大鼠,将D-IBS模型大鼠随机分为3组（模型组、疏肝健脾方最优剂量组及参苓白术散组）,不予任何处理的大鼠作为正常组。造模结束后各组大鼠给予相应干预措施,给药剂量及方法如上。取大鼠结肠及脊髓组织,采用甲苯胺蓝染色检测大鼠结肠肥大细胞表达;采用酶联免疫法（Euzymelinked immunosorbent assay,ELISA）检测大鼠结肠及脊髓5-HT含量;采用蛋白免疫印记法（Western blot,WB）、实时荧光聚合酶链反应法（Real time PCR,RT-PCR）检测各组大鼠结肠5-羟色胺4受体（5-hydroxytryptaminereceptor4,5-HT4R）蛋白及信使核糖核酸（Messenger ribonucleic acid,mRNA）的表达以及结肠和脊髓中5-羟色胺3受体（5-hydroxytryptamine receptor 3,5-HT3R）蛋白及 mRNA 的表达。取各组大鼠结肠粘膜及粘膜下层组织,应用短路电流（Short-circuit current,Isc）技术观察疏肝健脾方对5-HT及5-HT3R、5-HT4R介导的结肠粘膜离子转运的影响。结果:母婴分离结束后,大鼠体重模型组较正常组略有下降,但无统计学意义（P>0.05）;束缚应激结束后,模型组体重低于正常组（P<0.05）。模型组大鼠粪便含水量、结肠内球囊压力在40、60、80mmHg下的EMG积分变化率及AWR评分均高于正常组（P<0.05）。给药干预后,疏肝健脾方中、高剂量组及匹维溴铵组大鼠的粪便含水量、结肠内球囊压力为40、60、80mmHg的EMG积分变化率及AWR评分较模型组均明显下降（P<0.05）,且优于疏肝健脾方低剂量组及参苓白术散组,而疏肝健脾方中、高剂量组比较无明显差异（P>0.05）,认为疏肝健脾方中剂量为最优剂量。模型组大鼠结肠组织中肥大细胞数目,5-HT含量,5-HT3AR、5-HT3BR蛋白及mRNA表达较正常组均升高（P<0.05）,5-HT4R蛋白及mRNA的表达较正常组下降（P<0.05）;药物干预后,疏肝健脾方组、参苓白术散组结肠肥大细胞数目,5-HT含量,5-HT3AR、5-HT3BR蛋白以及mRNA表达较模型组均降低（P<0.05）,5-HT4R蛋白及mRNA表达较模型组升高（P<0.05）,且与正常组比较无统计学差异（P>0.05）。模型组大鼠脊髓中5-HT含量、5-HT3AR的表达较正常组均升高（P<0.05）;给药干预后,疏肝健脾方组脊髓中5-HT含量、5-HT3AR的表达较模型组均降低（P<0.05）,且与正常组比较无明显差异（P>0.05）;参苓白术散组脊髓中5-HT含量较模型组降低（P<0.05）,但5-HT3AR的表达与模型组无差异（P>0.05）。脊髓组织中5-HT3BR的表达在各组间均无明显差异（P>0.05）。5-HT引起的短路电流变化（△Isc）,模型组低于正常组（P<0.05）,疏肝健脾方组、参苓白术散组均高于模型组（P<0.05）,且与正常组比较无统计学差异（P>0.05）。予5-HT3R拮抗剂、5-HT4R拮抗剂干预后,5-HT引起的△Isc各组之间无统计学差异（P>0.05）。5-HT3R激动剂引起的△Isc,模型组高于正常组（P<0.05）,疏肝健脾方组、参苓白术散组则低于模型组（P<0.05）,且与正常组比较无统计学差异（P>0.05）。应用神经阻断剂河豚毒素（Tetrodotoxin,TTX）干预后,5-HT3R激动剂引起的△Isc各组之间无统计学差异（P>0.05）。结论:疏肝健脾方可有效改善D-IBS大鼠的腹泻症状,降低其内脏敏感性,且疏肝健脾方在降低内脏敏感性方面优于参苓白术散组。疏肝健脾方的作用机制可能（1）与降低结肠中肥大细胞表达,降低结肠与脊髓中5-HT的含量及5-HT3R的表达以及升高结肠组织中5-HT4R的表达有关;（2）通过影响结肠粘膜上皮5-HT及5-HT3R、5-HT4R介导的相关离子转运来调节结肠的分泌。
顾芳,陈勇[4]（2014）在《我院门急诊成人超说明书用药情况调查》文中研究说明目的探讨我院超说明书用药的情况及合理性。方法取1个月处方进行统计分析,查阅相关资料,确定超说明书用药的药品及其合理性。结果共调查处方32 216张,共有22张处方涉及超说明书用药,共计有15个药品品规。通过文献检索,涉及药品的超说明书用药在国内使用比较普遍。结论我院存在超说明书用药现象,但使用率不高,且用药都有一定的循证医学依据,不存在药品滥用现象。
苏敏[5]（2014）在《肠安Ⅱ号方对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导炎症后肠易激综合征（PI-IBS）大鼠肠粘膜免疫屏障的作用机制研究》文中研究表明[研究背景]肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是以腹痛、腹部不适伴有排便习惯改变、粪便性状异常为主要症状的功能性胃肠病,IBS发病机制复杂,与多种影响因素有关。随着感染后肠易激综合征（post-infectious irritablebowel syndrome, PI-IBS）的提出,国内外研究越来越多,目前多认为胃肠感染后肠道存在低度炎症或无炎症,处于持续的免疫激活状态,致使出现IBS症状。经过近10年临床观察文献分析得出,目前西医主要是通过调节胃肠动力,改善肠道菌群为主的对症治疗,中医认为肝郁脾虚是基本病机,肝郁脾虚证是主要证型,痛泻要方及其加减方为主要治疗手段,并且临床疗效显着。本研究采用的肠安Ⅱ号方由痛泻要方加减,并加强了其益气安肠,温阳固涩的作用,前期研究发现肠安Ⅱ号方对IBS模型大鼠免疫功能具有显着的改善作用,而PI-IBS的主要疾病特点是肠道存在低度炎症、持续的免疫激活状态,因此采用肠安Ⅱ号方干预治疗PI-IBS,并且阐明其对PI-IBS的作用机理具有重要意义。[研究目的]通过对IBS近现代中西医治疗进展的论述和对中西医治疗IBS临床研究的文献分析,讨论目前存在问题及优点,为临床、科研提供参考；对肠安Ⅱ号方进行药效学实验,明确肠安Ⅱ号方的药理作用；采用新生母子分离+三硝基苯磺酸结肠灌注+慢性束缚刺激建立PI-IBS大鼠模型,给予肠安Ⅱ号方不同剂量进行干预,观察其疗效并研究其对PI-IBS大鼠肠粘膜免疫屏障的作用机制。[研究内容]实验一、肠安Ⅱ号方对小鼠的药效学研究目的：观察肠安Ⅱ号方的镇痛抗炎作用及其对胃肠动力和免疫功能的影响。材料与方法：采用ICR小鼠小肠推进和新斯的明亢进实验来观察肠安Ⅱ号对胃肠动力是否有影响；采用热板镇痛法和二甲苯致小鼠耳肿胀实验来观察肠安Ⅱ号方是否有镇痛抗炎作用；以迟发性变态反应（DTH）、碳粒廓清指数测定的实验来观察其是否对免疫功能有影响。结果：在小鼠小肠推进运动实验、新斯的明致小肠亢进实验中肠安Ⅱ号低、中、高剂量组推进率与正常组比较有显着差异（P<0.01）,而3组间两两比较没有差异（P>0.05）；肠安Ⅱ号中、高剂量组的耳肿胀度与正常组相比有显着降低（P<0.01）,低剂量组的肿胀度有所降低但无统计学意义（P=0.058>0.05）；在小鼠热板镇痛实验中,给药后60s肠安Ⅱ号中、高剂量组阈值与正常组比较,有显着性差异（P<0.05）,给药后120s肠安Ⅱ号高剂量组阈值与正常组比较有显着性差异（P<0.05）。迟发型变态反应实验中,肠安Ⅱ号低、中、高剂量组小鼠耳肿胀度比模型对照组显着降低（P<0.001）。肠安Ⅱ号低、中、高剂量组与空白对照组相比,有明显增强正常小鼠碳粒廓清指数的趋势,但未达到统计学意义（P<0.05）。实验二、肠安Ⅱ号方对TNBS诱导炎症后肠易激综合征（PI-IBS）大鼠肠粘膜屏障的作用机制研究目的：本实验研究从机械屏障、免疫屏障、粘膜通透性三方面观察肠安Ⅱ号方对PI-IBS大鼠肠粘膜屏障的作用。主要从细胞免疫和体液免疫的调控来研究肠安Ⅱ号方对免疫屏障的作用机制,以CD4/CD8比值,L-4/IL-1β比值,SIgA浆细胞活化程度,至分泌到肠腔的SIgA含量水平为观察指标,明确肠安Ⅱ号方对免疫屏障的作用机制。材料与方法：采用新生母子分离+三硝基苯磺酸结肠灌注+慢性束缚刺激建立PI-IBS大鼠模型,实验动物分为模型组、肠安Ⅱ号高剂量组、中剂量组、低剂量组、痛泻要方组、白术内酯Ⅰ组、得舒特组、正常对照组。每日上午09：00,正常对照组及模型组分别给予生理盐水进行灌胃,治疗组分别给予白术内酯Ⅰ、痛泻要方和肠安Ⅱ号煎剂,按照大鼠体重0.8ml/100g进行灌胃给药,连续14d。结果：（1）对各组实验大鼠基本情况和肠粘膜组织形态观察可见：①造模后大鼠活动度、皮毛光泽度明显降低,用药后皮毛洁白光亮,活动度增加。②对大鼠进食量的影响,用药前（造模后）,模型组及各用药组进食量比正常组显着减少（P<0.001,p<0.01）；用药后模型组进食量比正常组显着减少（p<0.01）,各用药组进食量与正常组进食量相当（P>0.05）。③对大鼠体重的影响,用药前（造模后）,模型组及各用药组大鼠体重比正常组较轻（P<0.01,p<0.05）；用药后模型组及各用药组体重比正常组轻（p>0.05）,用药后模型组大鼠体重增长量比正常组少（P<0.01）,各用药组大鼠体重增长量与正常组增长量相当（P>0.05）。④对各组实验大鼠大便含水量的影响,用药前（造模后）模型组及各用药组大便含水量比正常组高,但尚未达到统计学差异（P>0.05）；用药后,肠安Ⅱ号中、低剂量、白术内酯Ⅰ、痛泻要方大便含水量比模型组明显降低（P<0.01,p<0.05）。⑤结肠组织HE染色观察情况,正常组、用药组及模型组均未发现3分及3分以上病变,模型组在不同视野中有2分病变,肠安Ⅱ低剂量、痛泻要方、白术内酯Ⅰ、得舒特组视野观察中,有评分表现为轻度炎症1分,通过对HE评分进行统计分析可以看出,模型组评分比正常组显着升高（P<0.001）,肠安Ⅱ中剂量、低剂量组与正常组相比无明显差异（P>0.05）,其余各用药组HE评分比模型组降低,但未达到统计学差异（P>0.05）,各用药组治疗后HE评分仍比正常组高（P<0.01）。⑥活化肥大细胞（MC）计数,肠安Ⅱ号中剂量组与正常组无明显差异（P>0.05）,模型组及其余各用药组MC计数比正常组显着增多（P<0.001,P<0.01）。⑦嗜铬细胞（EC）计数,肠安Ⅱ号中剂量组与正常组无明显差异（P>0.05）,模型组及其余各用药组比正常组显着增多（P<0.001）。（2）对PI-IBS大鼠疾病特征和证候特征的疗效情况：①对模型大鼠内脏敏感性的影响,用药前模型组及各用药组AWR注水量比正常组显着降低（P<0.001）,用药后模型组AWR注水量比正常组显着降低（P<0.001）,模型组用药后比用药前降低（P<0.05）,各用药组在治疗后AWR注水量比治疗前明显提高（P<0.001,P<0.01）。②对血清中髓过氧化物酶（MPO）活力水平的影响,用药前（模成功后）模型组血清中MPO活力较高,与用药后模型组MPO活力水平无差异（p>0.05）,用药后模型组血清中MPO活力水平比各用药组和正常组高,但没有达到统计学意义（p>0.05）。③糖水偏好实验,模型组糖水偏好值比正常组显着降低（P<0.001）,肠安Ⅱ号中、高剂量组、白术内酯Ⅰ、得舒特组糖水偏好值明显升高与正常组无差异（p>0.05）。④旷场试验观察对大鼠活动度的影响,穿格数用药前（造模完成后）模型组与各用药组比正常组显着减少（P<0.01,P<0.05）,用药后模型组穿格数比正常显着减少（P<0.01）,站立数用药前各组站立数比正常组显着减少,用药后肠安Ⅱ号中剂量组与正常组无差异（P>0.05）,其余各用药组站立数增加,但与正常组比较仍存在显着差异（P<0.001-0.05）,修饰数用药前肠安Ⅱ号中剂量组、痛泻要方组、得舒特组修饰数比正常组显着减少（P<0.05）,其余各组修饰数比正常组减少,但未达到统计学意义（P>0.05）,用药后肠安Ⅱ号中剂量、高剂量组修饰数增多。⑤对大鼠D-木糖代谢的影响,用药前各组大鼠的尿D-木糖含量比正常组显着降低（P<0.001）,模型组大鼠在用药前、用药后无变化,用药后各用药组大鼠尿D-木糖含量与正常组相比无明显差异（P>0.05）。（3）对PI-IBS大鼠肠粘膜屏障的作用机制：①从机械屏障角度,在1.2万倍透射电镜下观察各组大鼠结肠上皮粘膜观察紧密连接状态,可见模型组结肠上皮细胞膜局部缺如,胞质肿胀,线粒体肿胀空泡化,紧密连接打开；肠安Ⅱ号高剂量、中剂量组结肠上皮细胞紧密连接完整,连接紧密；肠安Ⅱ号低剂量组结肠上皮细胞有紧密连接,连接缝隙略增宽；痛泻要方组结肠上皮细胞有紧密连接,紧密连接缝隙正常；白术内酯Ⅰ组肠上皮紧密连接可见连接缝隙较宽；得舒特组肠上皮可见紧密连接复合体完整,连接缝隙较宽松；正常组结肠上皮细胞完整,细胞间细胞膜完整,紧密连接复合体（紧密连接、缝隙连接及桥粒）完整,连接紧密。②对粘膜通透性的影响,模型组血清中血浆内毒素（LPS）水平比正常组显着升高（P<0.001）；用药后各用药组LPS水平比模型组显着降低（P<0.05,P<0.01）比正常组略高（P<0.05,P<0.01）。③对肠粘膜免疫屏障的影响,用药前模型组与各用药组CD4计数比正常组低（P<0.001）；各用药组CD4计数组间比较,肠安Ⅱ号高剂量=中剂量>低剂量=痛泻要方=白术内酯Ⅰ=得舒特,各用药组和正常组CD8计数比模型组显着降低（P<0.001）；肠安Ⅱ号高、中、低剂量与正常组无差异（P>0.05）,各用药组及正常组CD4/CD8比值均比模型组显着升高（P<0.001）；痛泻要方组CD4/CD8比值与正常组比较无显着性差异（P>0.05）,肠安Ⅱ号各剂量组、白术内酯Ⅰ及得舒特比正常组略低,并有统计学差异（P<0.05）。正常组及各用药组IL-4水平比模型组显着升高（P<0.001）,用药干预后可使IL-4水平升高,肠安Ⅱ号高、中、低剂量比其他用药组水平高,但未达到统计学差异（P>0.05）,正常组及各用药组IL-1β水平比模型组显着降低（P<0.001,P<0.05）,用药干预后可使IL-1β水平降低,各用药组中IL-1β水平肠安Ⅱ号高、中、低剂量比其他用药组低,但未达到统计学差异（P>0.05）。用药组及正常组中活化的SIgA浆细胞数目比模型组显着增多（P<0.001）达2倍余；各用药组中活化的SIgA浆细胞计数比正常组略低（P<0.001）；各用药组组间比较可见,肠安Ⅱ号中、低剂量、痛泻要方、白术内酯Ⅰ组中活化的SIgA浆细胞计数比肠安Ⅱ号高剂量组、得舒特组略高（P<0.01）。肠安Ⅱ号中剂量、高剂量组肠管内壁粘液中SIgA水平比模型组显着升高（P<0.05）,其他各用药组SIgA水平比模型组升高,但未达到统计学差异（P>0.05）。正常组、肠安Ⅱ号高、中、低剂量组PGE2水平比模型组显着升高（P<0.001,P<0.05）,各组PGE2水平组间比较,肠安Ⅱ号中剂量>正常组>肠安Ⅱ号高剂量=肠安Ⅱ号低剂量=痛泻要方>白术内酯Ⅰ=得舒特组（P<0.05）。[研究结论]肠安Ⅱ号方具有药效学作用,具体为其高、中、低剂量组有调节胃肠动力和对迟发型变态反应显着抑制的作用,中、高剂量有抗炎和镇痛作用,并能延长镇痛的时间,高、中、低剂量有明显增强正常小鼠碳粒廓清指数的趋势。通过新生母子分离+三硝基苯磺酸结肠灌注+慢性束缚刺激后,可以建立符合PI-IBS疾病特点和脾虚肝郁型证候特点的动物模型,主要体现在造成模型大鼠的内脏高敏感、抑郁状态、大便含水量增加、无炎症或轻度炎症的结肠组织病理形态等疾病特点,并有进食量减少、D-木糖代谢降低、活动度减少、抑郁等肝郁脾虚型的证候特点。给予肠安Ⅱ号方干预治疗后,出现疾病、证候特征的明显改善,并且对模型大鼠结肠粘膜上皮屏障具有良好的作用,可使得肠上皮细胞间紧密连接嵌合紧密,降低结肠粘膜的通透性,阻止外界大分子（细菌、病毒等）的入侵,并且通过提高保护因子,降低炎症损坏因子水平,激活免疫SIgA浆细胞,促其活化分泌SIgA到肠腔,从而激活细胞免疫到体液免疫的自我免疫保护机制,最终降低肠道炎症,降低内脏高敏感和大便含水量等,起到肠粘膜屏障的保护作用,从而达到治疗PI-IBS的目的。
李洋[6]（2013）在《四逆散治疗消化道疾病：系统性汇总和META分析》文中研究说明目的：功能性消化不良、胆汁反流性胃炎和肠易激综合征这几个消化道疾病为常见疾病，目前尚没有针对它们的特异性治疗方法。通过对四逆散治疗这3个消化道疾病进行系统性汇总与分析，为四逆散治疗常见消化道疾病提供循证医学依据。方法：搜索中国知网（CNKI）、万方数据库，PubMed数据库,维普数据库（VIP）。中文数据库以“四逆散”分别与“功能性消化不良”、“胆汁反流性胃炎”、“肠易激综合征”进行搜索。外文数据库以“Sini San”分别与‘functional dyspepsia’,‘bile reflux gastritis’, or‘irritable bowel syndrome’作为主题词进行搜索。随机效应模型被用于分析治疗效果，漏斗图用来表示发表偏倚。计数资料采用比值比（OR）和95%可信区间进行评估。结果：在238个候选研究中，选出61篇临床随机研究。在有30个四逆散治疗功能性消化不良的研究中，有1641个病人的四逆散组与有1347个病人的对照组中，四逆散疗效优于对照组，合并效应量OR值具有统计学意义[OR为3.81，95%CI（3.06，4.73），p<0.0001]。15个四逆散治疗胆汁反流性胃炎研究中，在有792个病人的四逆散组与有645个病人的对照组中，四逆散疗效优于对照组，合并效应量OR值具有统计学意义[OR为3.83，95%CI（2.71，5.41），p<0.0001]。在有16个四逆散治疗肠易激综合征的研究中，有766个病人的四逆散治疗组与有657个病人的对照组中，四逆散组疗效优于对照组，合并效应量OR值具有统计学意义[OR为4.81，95%CI（3.57，6.47），p<0.0001]。大部分临床研究Jadad评分小与4分。结论：四逆散治疗功能性消化不良、胆汁反流性胃炎、肠易激综合征等常见消化道疾病，具有持续的疗效。四逆散对功能性消化不良，胆汁反流性胃炎，肠易激综合征都有效果，是因为“肝气郁结”为其三者共同的发病机制。本研究需要高质量的中医药研究报道予以证实。
吴晶晶[7]（2012）在《姜树民教授治疗肠易激综合症经验总结》文中进行了进一步梳理肠易激综合征是一种常见的胃肠功能紊乱性疾病。中医文献中无对应病名，但根据其腹痛、腹胀、大便次数及性状改变的临床表现，可将其归属于“泄泻”、“便秘”、“腹痛”、“肠郁”等范畴。中医学认为本病以脾虚为本，与肝郁气滞、肾阳虚衰密切相关，湿邪内蕴为致病之标，气虚不固及肠燥血瘀为病机演变。本病以虚为本，具有寒热夹杂的特点，并易反复发作。中医治疗IBS，多以辩证治疗为主，也有针灸推拿治疗、灌肠治疗等方法。姜树民教授以中医辨证治疗肠易激综合征治近30年，具有丰富的临床经验，认为IBS的发生发展与五脏均有密切联系，情志因素、饮食所伤也为致病原因，肝郁脾虚湿盛为主要病机。根据辩证论治基本方法将IBS分为肝脾不和型、湿热内蕴型、脾胃虚弱型、脾肾阳虚型及肠燥津亏型五种，并提出保胃气、疏肝郁、祛湿浊思想为主，辅以温阳补肾，行气活血，开塞润肠等治疗方法，并配合情志调摄、饮食控制等，取得显着疗效。
冯奕汉[8]（2009）在《匹维溴胺合用谷维素治疗肠易激综合征的临床疗效》文中进行了进一步梳理目的探讨匹维溴胺联合谷维素治疗肠易激综合征（IBS）的临床疗效。方法选择46例IBS患者,随机分为对照组及治疗组各23例。对照组采用匹维溴胺治疗,50mg/次,3次/d;治疗组在此基础上服用谷维素,30mg/次,3次/d,疗程均为1个月。观察两组治疗前后的临床疗效。结果治疗组总有效率为95.6%,对照组总有效率为73.9%,2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论匹维溴胺联合谷维素可有效改善IBS患者的临床症状。
杨艳[9]（2009）在《腹泻型肠易激综合征与焦虑心理的研究》文中进行了进一步梳理目的：腹泻型肠易激综合征近年来患病率增高,治疗困难,成为当前研究的热点。本研究主要分三部分：一、腹泻型肠易激综合征（D-IBS）和正常人群焦虑症状的比较；二、D-IBS患者与焦虑症状的关系研究；三、对D-IBS患者药物心理联合治疗的具体治疗方案作探讨,以及和单纯心理、单纯药物治疗作比较。研究方法：本研究用SAS焦虑量表将事先筛选出的D-IBS患者与正常人群焦虑情况作比较；再根据随机、焦虑程度和自愿原则将D-IBS伴焦虑患者分为三组：单纯药物治疗组、单纯心理治疗组和药物心理联合治疗组,三组病人完成了8周临床对照试验,且在治疗前和治疗后均进行了SAS焦虑测评和消化道症状严重程度测评,比较各组治疗前后的疗效。结果：1、D-IBS组的焦虑症状比率（48.92%）大于正常人群组（5.85%）,差异显着（P<0.01）,且患者的焦虑症状与消化道症状严重程度呈正相关性（P<0.01）。2、单纯药物无法降低D-IBS伴焦虑患者SAS的分值,单纯心理治疗和心理药物联合治疗则均能降低该类患者的SAS分值（P<0.01）,且联合治疗组分值下降最多。3、单纯药物、单纯心理和药物心理联合治疗均能使D-IBS伴焦虑患者消化道症状分值下降,其中,联合治疗对D-IBS症状分值下降最多（P<0.01）,单纯药物治疗次之。结论：1、D-IBS组人群的焦虑症状比较常见,且患者的焦虑症状越严重,消化道症状也相对越严重。12、单纯药物治疗不能缓解D-IBS伴焦虑患者的焦虑症状,单纯心理治疗和心理药物联合治疗则均能缓解该类患者的焦虑症状,联合治疗对D-IBS焦虑症状的缓解效果最佳。3、单纯药物、单纯心理和药物心理联合方法均能治疗D-IBS伴焦虑患者消化道症状；联合治疗效果最佳,单纯药物治疗效果次之。4、对D-IBS伴焦虑患者的发病机制而言,其焦虑状态可能是其它症状的主导因素。5、通过本研究总结的心理治疗方案,有助于改善D-IBS伴焦虑患者的症状,可作为该病的一种治疗手段。
杨艳,林志辉[10]（2009）在《腹泻型肠易激综合征联合用药》文中提出对腹泻型肠易激综合征的几种联合用药方案进行总结,包括止泻药与解痉剂联用、止泻药与微生态制剂联用、止泻药与离子通道调节剂联用、离子通道调节剂与微生态制剂联用、离子通道调节剂与选择性5羟-色胺再摄取抑制剂联用、离子通道调节剂与抗焦虑抑郁药联用、离子通道调节剂与抗过敏药联用、微生态制剂与抗抑郁药联用、微生态制剂与黄连素联用这九种临床常用的药物联用方式,从新的视角阐明腹泻型肠易激综合症的联合用药治疗效果优于单纯用药。
二、硝苯吡啶联用谷维素治疗非便秘型肠易激综合症的疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、硝苯吡啶联用谷维素治疗非便秘型肠易激综合症的疗效观察（论文提纲范文）
（1）辛开苦降法治疗肠易激综合征Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献纳入标准 |
| 1.2 文献排除标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 检索策略与文献筛选 |
| 1.3.2 资料提取与质量评价 |
| 1.3.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 检索结果 |
| 2.2 纳入文献基本特征及质量评价 |
| 2.3 结局指标分析结果 |
| 2.3.1 总体疗效共25个研究报告了有效率结果。 |
| 2.3.2 复发率 |
| 2.3.3 治愈率 |
| 2.3.4 临床症状积分及不良反应 |
| 2.3.5 IBS生活质量量表（IBS-QOL) |
| 2.4 偏倚分析 |
| 3 讨论 |
（2）基于数据挖掘的李廷荃教授治疗腹泻型肠易激综合征的辨治规律（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究对象与质量控制 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 资料收集 |
| 2.3 质量控制 |
| 3.研究内容 |
| 3.1 诊断标准 |
| 3.2 病例纳入标准、排除标准 |
| 3.3 病例信息规范化处理 |
| 3.4 数据挖掘 |
| 3.4.1 数据挖掘工具 |
| 3.4.2 数据挖掘方法 |
| 4.研究结果 |
| 4.1 患者一般情况 |
| 4.2 腹泻型肠易激综合征常见症状分析 |
| 4.3 舌象、脉象分析 |
| 4.4 腹泻型肠易激综合征常见中医证型 |
| 4.5 腹泻型肠易激综合征常用方剂 |
| 4.6 证侯类型与方剂的关联性分析 |
| 4.7 用药分析 |
| 4.7.1 常用药物分析 |
| 4.7.2 药物药性分布情况 |
| 4.7.3 药物药味分布情况 |
| 4.7.4 药物归经分布情况 |
| 4.7.5 药物功效分布情况 |
| 4.7.6 药物关联性分析 |
| 讨论 |
| 1.病因病机 |
| 2.辨证论治 |
| 3.常用药物 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠肥大细胞-5-HT通路及离子转运的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分:文献综述 |
| 综述一 中医药治疗腹泻型肠易激综合征的研究概况 |
| 1 D-IBS的中医病因病机 |
| 2 D-IBS的中医证候特点 |
| 3 中医药治疗D-IBS的临床研究 |
| 4 中医药研究存在的不足 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 肥大细胞、5-羟色胺及其受体与肠易激综合征关系的研究现状 |
| 1 肥大细胞与IBS |
| 2 5-HT及其受体与IBS |
| 3 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 中医疏肝健脾法治疗腹泻型肠易激综合征临床疗效的系统评价 |
| 1 资料与方法 |
| 2 研究结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一节: 疏肝健脾方对D-IBS模型大鼠内脏敏感性及粪便含水量的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二节: 疏肝健脾方对D-IBS模型大鼠肥大细胞、5-HT、5-HT3R、5-HT4R表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三节: 疏肝健脾方对D-IBS模型大鼠结肠粘膜跨上皮离子转运的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（4）我院门急诊成人超说明书用药情况调查（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 总体情况 |
| 2.2 文献检索情况 |
| 3 讨论 |
| 3.1 超适应证用药 |
| 3.1.1 神经内科用药 |
| 3.1.2 耳鼻喉科用药 |
| 3.1.3 产科用药 |
| 3.1.4 皮肤科用药 |
| 3.1.5 消化科用药 |
| 3.2 超用法用药 |
| 4 总结 |
（5）肠安Ⅱ号方对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导炎症后肠易激综合征（PI-IBS）大鼠肠粘膜免疫屏障的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 肠易激综合征(IBS)的研究进展 |
| 一、现代医学对IBS的研究进展 |
| 1. IBS的概念 |
| 2. IBS的分类 |
| 2.1 IBS-D |
| 2.2 IBS-C |
| 2.3 IBS-M |
| 2.4 IBS-U |
| 3. IBS的流行病学 |
| 3.1 PI-IBS的溯源 |
| 3.2 发病率 |
| 3.3 人群分布 |
| 4. IBS的发病机制 |
| 4.1 脑-肠轴异常 |
| 4.2 肠道动力异常 |
| 4.3 内脏感觉异常 |
| 4.4 精神心理因素 |
| 4.5 肠道感染 |
| 4.6 免疫功能异常 |
| 4.7 肠粘膜屏障破坏 |
| 4.8 肠道菌群失调 |
| 5. IBS的诊断 |
| 5.1 I临床表现 |
| 5.2 诊断标准 |
| 5.2.1 Manning标准(1978) |
| 5.2.2 Rome Ⅰ标准(1989) |
| 5.2.3 RomeⅡ标准(1999) |
| 5.2.4 Rome Ⅲ标准(2006) |
| 5.3 鉴别诊断 |
| 5.3.1 IBS与器质性疾病 |
| 5.3.2 IBS与炎症性肠病 |
| 5.3.3 IBS-D与功能性腹泻 |
| 5.3.4 IBS-C与功能性便秘 |
| 6. IBS的治疗 |
| 6.1 药物治疗 |
| 6.1.1 解痉药 |
| 6.1.2 导泻药 |
| 6.1.3 止泻药 |
| 6.1.4 5-HT相关制剂 |
| 6.1.5 肠道菌群调节剂 |
| 6.1.6 抗抑郁药 |
| 6.2 非药物治疗 |
| 6.2.1 饮食疗法 |
| 6.2.2 心理疗法 |
| 6.2.3 催眠疗法 |
| 7.小结 |
| 参考文献 |
| 二、祖国医学对IBS的研究进展 |
| 1. 中医病名 |
| 2. 病因病机 |
| 2.1 病因 |
| 2.1.1 感受外邪 |
| 2.1.2 饮食所伤 |
| 2.1.3 情志失调 |
| 2.1.4 久病体虚 |
| 2.1.5 禀赋不足 |
| 2.2 病机 |
| 2.2.1 肝郁气滞 |
| 2.2.2 脾胃虚弱 |
| 2.2.3 脾肾阳虚 |
| 2.2.4 气机失调 |
| 2.2.5 痰浊瘀血 |
| 3. 中医药治疗 |
| 3.1 辨证论治 |
| 3.2 专方专药 |
| 3.3 中成药治疗 |
| 3.3.1 IBS-D |
| 3.3.2 IBS-C |
| 3.3.3 IBS-M |
| 3.4 其他疗法 |
| 3.4.1 针灸治疗 |
| 3.4.2 贴敷治疗 |
| 3.4.3 推拿疗法 |
| 3.4.4 按摩疗法 |
| 4. 中医药治疗IBS的作用机制 |
| 4.1 调节胃肠激素及相关受体表达 |
| 4.2 调节肠道动力 |
| 4.3 调节内脏敏感性 |
| 4.4 调节免疫功能 |
| 4.5 调控脑—肠轴功能 |
| 4.6 调节肠水通道蛋白表达 |
| 4.7 抗自由基氧化 |
| 4.8 调节肠道微生态 |
| 4.9 其他作用途径 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 三、近十年我国中医药治疗肠易激综合征临床疗效评价研究的文献分析 |
| 1. 对象与方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 纳入文献一般情况 |
| 2.2 对照组设置情况 |
| 2.3 研究对象情况 |
| 2.4 中医治疗情况 |
| 2.4.1 中医干预手段 |
| 2.4.2 中医证候 |
| 2.4.3 中医治法 |
| 2.5 西医治疗情况 |
| 2.6 干预期情况 |
| 2.7 随访及复发率情况 |
| 2.8 洗脱期及合并用药情况 |
| 2.9 不良反应情况 |
| 2.10 依从性情况 |
| 2.11 疗效情况 |
| 3. 小结 |
| 3.1 中西医结合治疗IBS的优势分析 |
| 3.2 中医药治疗IBS的重要性分析 |
| 3.3 中西医结合治疗IBS临床观察存在的问题及展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 肠易激综合征(IBS)动物模型的研究进展 |
| 1. IBS的疾病动物模型 |
| 1.1 模型复制方法 |
| 1.1.1 中枢刺激 |
| 1.1.2 外周刺激 |
| 1.1.3 复合造模 |
| 1.1.4 存在问题 |
| 1.2 模型评价方法 |
| 1.2.1 肠道动力评估 |
| 1.2.2 内脏敏感性评价 |
| 1.2.3 病理组织学检查 |
| 1.2.4 存在的问题 |
| 2. IBS的病证结合动物模型 |
| 2.1 模型复制方法 |
| 2.2 模型评价方法 |
| 2.2.1 宏观表现 |
| 2.2.2 理化指标 |
| 2.2.3 方剂反证 |
| 2.3 常见病证结合动物模型 |
| 2.3.1 脾虚型 |
| 2.3.2 肝脾不调型 |
| 3. PI-IBS的动物模型 |
| 3.1 模型复制方法 |
| 3.1.1 感染后肠易激综合征动物模型 |
| 3.1.2 炎症后肠易激综合征动物模型 |
| 3.2 模型评价方法 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一、肠安Ⅱ号方对小鼠的基本药效学研究 |
| 实验目的 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要设备与试剂 |
| 1.3 药物制备 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 肠安Ⅱ号方对小鼠小肠推进运动的实验 |
| 2.2 肠安Ⅱ号方对新斯的明致小鼠小肠运动亢进的实验 |
| 2.3 肠安Ⅱ号方对热板镇痛实验的研究 |
| 2.4 肠安Ⅱ号方对二甲苯致小鼠耳肿胀的研究 |
| 2.5 肠安Ⅱ号方对小鼠免疫功能的影响 |
| 2.6 检测指标 |
| 2.7 统计学方法 |
| 结果 |
| 1. 肠安Ⅱ号方对小鼠小肠推进运动的影响 |
| 2. 肠安Ⅱ号方对新斯的明致小鼠小肠运动亢进的影响 |
| 3. 肠安Ⅱ号方对热板镇痛实验的影响 |
| 4. 肠安Ⅱ号方对二甲苯致小鼠耳肿胀的影响 |
| 5. 肠安Ⅱ号方对小鼠免疫功能的影响 |
| 5.1 对迟发型变态反应的影响 |
| 5.2 对碳粒廓清指数的影响 |
| 讨论 |
| 实验二、肠安Ⅱ号方对TNBS诱导炎症后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠肠粘膜屏障的作用机制研究 |
| 实验目的 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要设备与试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组与造模 |
| 2.2 各组用药及处理 |
| 2.3 检测指标 |
| 2.4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1. 基本情况观察 |
| 1.1 症状体征 |
| 1.2 进食量 |
| 1.3 体重增长情况 |
| 1.4 大便含水量 |
| 2. 肠粘膜组织形态观察 |
| 2.1 肉眼观察 |
| 2.2 病理组织观察 |
| 3. 疾病、证候特征的疗效情况 |
| 3.1 腹壁回撤反射实验(AWR) |
| 3.2 髓过氧化酶(MPO)水平 |
| 3.3 糖水偏好实验 |
| 3.4 旷场实验 |
| 3.5 尿D-木糖 |
| 4. 对肠粘膜机械屏障的影响 |
| 透射电镜观察肠上皮紧密连接 |
| 5. 对肠粘膜通透性的影响 |
| 血浆内毒素 |
| 6. 对肠粘膜免疫屏障的影响 |
| 6.1 CD4、CD8水平 |
| 6.2 IL-4、IL-1β水平 |
| 6.3 SIgA浆细胞计数 |
| 6.4 SIgA含量 |
| 6.5 PGE2水平 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 论文小结 |
| 1. 研究主要结论 |
| 2. 研究创新点 |
| 3. 研究不足及展望 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附录-查新报告 |
（6）四逆散治疗消化道疾病：系统性汇总和META分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 文献检索和资料收集 |
| 2.4 研究质量评价和资料提取 |
| 2.5 资料分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 纳入研究的特点 |
| 3.2 纳入研究的方法学质量 |
| 3.3 疗效及安全性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（7）姜树民教授治疗肠易激综合症经验总结（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1.西医对肠易激综合征的认识 |
| 2.中医对肠易激综合征的认识 |
| 1、祖国医学对肠易激综合症的理解 |
| 2.姜树民教授治疗 IBS 经验 |
| 3.结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）腹泻型肠易激综合征与焦虑心理的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 腹泻型肠易激综合征患者与正常人群焦虑心理的调查研究 |
| 1、研究目的 |
| 2、研究对象与方法 |
| 3、结果 |
| 4、讨论 |
| 第二部分 腹泻伴焦虑肠易激综合征药物与心理治疗对照研究 |
| 1、研究目的 |
| 2、研究对象与方法 |
| 3、结果 |
| 4、讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 问卷1 腹泻型肠易激综合征症状诊断参考问卷 |
| 问卷2 焦虑自评量表(SAS) |
| 问卷3 症状自评量表(SCL—90) |
| 问卷4 腹泻型肠易激综合征症状程度调查表 |
| 综述 |
| 致谢 |
（10）腹泻型肠易激综合征联合用药（论文提纲范文）
| 1 止泻药与解痉剂联用 |
| 2 止泻药与微生态制剂联用 |
| 3 止泻药与离子通道调节剂联用 |
| 4 离子通道调节剂与微生态制剂联用 |
| 5 离子通道调节剂与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂联用 |
| 6 离子通道调节剂与抗焦虑抑郁药联用 |
| 6.1 马来酸曲美布汀和小剂量多虑平联用 |
| 6.2 马来酸曲美布汀联合阿普唑仑 |
| 6.3 奥替溴铵与艾司唑仑联用 |
| 7 离子通道调节剂与抗过敏药联用 |
| 8 微生态制剂与抗抑郁药联用 |
| 9 微生态制剂与黄连素联用 |
四、硝苯吡啶联用谷维素治疗非便秘型肠易激综合症的疗效观察（论文参考文献）
- [1]辛开苦降法治疗肠易激综合征Meta分析[J]. 李一桐,王月娇,宋瑶,尤佳,汪红兵. 山东中医药大学学报, 2021(01)
- [2]基于数据挖掘的李廷荃教授治疗腹泻型肠易激综合征的辨治规律[D]. 冯夏. 山西中医药大学, 2020(07)
- [3]疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠肥大细胞-5-HT通路及离子转运的影响[D]. 李培彩. 北京中医药大学, 2016(01)
- [4]我院门急诊成人超说明书用药情况调查[J]. 顾芳,陈勇. 实用药物与临床, 2014(06)
- [5]肠安Ⅱ号方对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导炎症后肠易激综合征（PI-IBS）大鼠肠粘膜免疫屏障的作用机制研究[D]. 苏敏. 中国中医科学院, 2014(07)
- [6]四逆散治疗消化道疾病：系统性汇总和META分析[D]. 李洋. 桂林医学院, 2013(03)
- [7]姜树民教授治疗肠易激综合症经验总结[D]. 吴晶晶. 辽宁中医药大学, 2012(06)
- [8]匹维溴胺合用谷维素治疗肠易激综合征的临床疗效[J]. 冯奕汉. 保健医学研究与实践, 2009(04)
- [9]腹泻型肠易激综合征与焦虑心理的研究[D]. 杨艳. 福建医科大学, 2009(S1)
- [10]腹泻型肠易激综合征联合用药[J]. 杨艳,林志辉. 医学综述, 2009(16)