家兔膀胱出口部分梗阻引起逼尿肌超微结构变化

一、兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌超微结构的改变（论文文献综述）

高官^[1]（2020）在《BPH患者膀胱内前列腺突出程度与尿路并发症的相关性研究》文中提出目的:探讨BPH患者IPP程度与尿路并发症的相关性。方法:收集青海大学附属医院2017年9月至2019年9月住院的BPH患者520例,根据经腹部超声测量的IPP将患者分为四组,A组（IPP≤10mm,176例）,B组（10mm20mm,74例）。分析四组患者年龄、民族、病程、尿路并发症（急性尿潴留、肉眼血尿、泌尿系感染、肾积水、膀胱结石、肾功能损害）及膀胱壁小梁情况。进一步通过IPP的ROC曲线分析其预测价值。结果:1.四组患者尿路并发症发生率有显着性差异（P<0.05）,组间比较B、C、D组与A组有显着性差异（P<0.0083）。2.并发症亚组分析中四组患者急性尿潴留、肉眼血尿、肾积水、肾功能损害、膀胱结石发生率均有显着性差异（P<0.05）,泌尿系感染发生率无显着性差异。3.四组分别组间比较发现B、C、D组与A组患者急性尿潴留发生率有显着性差异（P<0.0083）;D组、C组与A组患者肉眼血尿、肾积水发生率有显着性差异（P<0.0083）;D组与A组肾功能损害、膀胱结石发生率有显着性差异（P<0.0083）。4.四组患者膀胱小梁发生率有显着性差异（P<0.05）,组间比较发现B、C、D组与A组患者膀胱小梁发生率有显着性差异（P<0.0083）。5.患者尿路并发症、急性尿潴留、肾积水、肾功能损害、肉眼血尿、膀胱结石、膀胱小梁的IPP的ROC曲线下面积分别为0.722,0.620,0.610,0.613,0.635,0.672,0.641,P<0.05。6.IPP与患者年龄无相关性（P>0.01）,与前列腺体积、病程呈正相关性（rs>0,P<0.01）。结论:BPH患者急性尿潴留、肾积水、肾功能损害、肉眼血尿、膀胱结石、膀胱小梁发生率随IPP程度增加而增高,IPP可以作为这些并发症及膀胱小梁预测因素。

王鲁业^[2]（2019）在《膀胱出口梗阻合并逼尿肌活动低下手术预后分析》文中认为目的:通过筛选中老年男性LUTS患者常用的临床指标,以侵袭性压力-流率测定作为诊断的“金标准”,应用统计学方法对这些临床指标进行分析,探究前列腺增生引起BOO合并DU患者手术治疗的疗效以及影响预后的风险因素,进而为临床决策提供有价值的参考。资料和方法:本研究在排除前列腺癌、临床资料不全等不利条件后,对2017年7月至2018年11月大连医科大学附属第一医院行手术治疗的147名初步诊断为BPH患者的临床资料（年龄、高血压病史、糖尿病病史、吸烟史、饮酒史、腰椎损伤病史、肌酐、尿素、fPSA、tPSA、fPSA/tPSA、前列腺体积等）进行回顾性分析,使用IPSS、QOL作为调查问卷,记录术前IPSS、QOL评分、尿流动力学结果,并于术后1个月、3个月进行电话随访,随访内容包括IPSS、QOL评分。（1）通过比较DU（-）组及DU（+）组的术前临床资料及尿流动力学结果,揭示DU的临床特点、危险因素以及尿流动力学特征;（2）通过比较DU（-）组及DU（+）组术前、术后IPSS、QOL评分,探讨TURP对BOO合并DU患者预后影响;（3）通过比较DU（+）组内（吸烟、酗酒、高血压、糖尿病、是否突入膀胱腔、不同梗阻程度）患者术后IPSS、QOL评分,分析以上因素是否会影响DU患者手术预后。结果:DU（-）组和DU（+）组术前在肌酐、尿素、fPSA、tPSA、fPSA/tPSA、前列腺体积等方面没有显着差异,在是否吸烟、饮酒、合并高血压、糖尿病等方面无显着差异。DU（+）患者Qmax、膀胱排空率、Pdet@Qmax较DU（-）减少,年龄、PVR、膀胱容量较DU（-）增加。术前和术后1月、3月患者IPSS、QOL评分的比较显示DU（-）组（p<0.001）和DU（+）组（p<0.001）均较术前显着改善。术后1月,DU（-）组较DU（+）组患者IPSS评分改善明显（p<0.001）,且DU（+）组内VW组较W+、W-组有显着差异（p=0.04）。术后3月,DU（-）组和DU（+）组患者IPSS评分（p=0.054）,QOL评分（p=0.055）无显着差异,且DU（+）组内无显着差异（p=0.085）。DU（+）患者组内（吸烟、酗酒、高血压、糖尿病、是否突入膀胱腔、不同梗阻程度）IPSS、QOL均无显着差别。结论:无论BOO患者是否合并DU,BOO患者TURP术后的症状均较术前有显着改善。对于BOO合并DU的患者,TURP仍然是一种可行的治疗方法,而对于逼尿肌功能严重减弱的患者是否行手术治疗应综合多方面因素慎重考虑。

姜晓晓,王博,朱海涛,彭云鹏,陈仁富,孙晓青^[3]（2014）在《膀胱出口部分梗阻大鼠膀胱超微结构和尿流动力学的关系》文中指出目的观察大鼠膀胱出口部分梗阻（PBOO）后尿流动力学及超微结构变化,探讨膀胱出口部分梗阻后超微结构和尿流动力学改变的关系。方法 48只雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组（Sham组）24只、PBOO 2周组8只、4周组8只、8周组8只。饲养后,于相应周数解剖膀胱,测定膀胱重量、不稳定收缩发生率、容量、漏尿点压及膀胱顺应性,观察逼尿肌超微结构改变等指标。结果 PBOO 2周、4周、8周膀胱重量分别为（220±24.2）mg、（327.8±27.7）mg、（521.6±24.7）mg,Sham组为（108.5±6.3）mg（P<0.05）;不稳定收缩发生率分别为50%（4/8）、87.5%（7/8）、37.5%（3/8）,Sham组0%为（0/24）（P<0.05）;膀胱最大容积分别为（0.65±0.26）mL、（1.57±0.70）mL、（5.62±1.39）mL,Sham组为（0.30±0.08）mL（P<0.05）。梗阻组漏尿点压为2周组（31.5±4.78）cmH2O、4周组（56.5±7.46）cmH2O、8周组（33.00±9.92）cmH2O,Sham组（22.13±3.18）cmH2O（P<0.05）。膀胱顺应性PBOO 2周组、4周组与Sham组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,8周组与Sham组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。透射电镜观察结果为大鼠PBOO后线粒体增多、水肿,细胞膜穴样凹陷增多,中间连接减少、缝隙连接及胞突连接增多。结论膀胱出口部分梗阻后由代偿期进入失代偿期,可以通过尿流动力学进行检测,而产生这一系列变化的形态学基础可能是超微结构的改变。

孙士恒,盖龙,修有成^[4]（2012）在《通尿灵对兔膀胱出口梗阻后逼尿肌功能失调的保护作用》文中提出目的探讨通尿灵对兔膀胱出口部分梗阻（BOO）后逼尿肌在形态学和酶学上的保护作用。方法 28只雄性白兔随机分为四组每组7只,A组为对照组（假手术组）,B、C、D组为实验组,A组行手术但不造成梗阻,B、C、D组行手术造成膀胱出口部分梗阻。术后2周起,B组给予通尿灵100 mg·kg-1·d-1口服,C组给予花生油（通尿灵赋形剂）,A、D组始终不给任何药物。再饲养3周后,解剖膀胱,取膀胱逼尿肌束标本用透射电镜观察逼尿肌超微结构以及用荧光分光度计分别对MDA含量和SOD、NOS、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力进行测定。结果 D组、C组与A组相比,膀胱逼尿肌细胞中内质网明显扩张、脱颗粒,线粒体水肿明显,空泡变性和线粒体内嵴减少、消失,有的细胞内可见大量溶酶体。B组与A组比较,仅见轻度内质网扩张和线粒体水肿。各组逼尿肌中检测到的SOD[（A组:（86.568±4.657）、B组:（89.218±4.430）、C组:（33.696±3.010）、D组:（32.258±2.001）U/mgprotein）];NOS[（A组:（12.871±1.240）、B组:（9.274±1.137）、C组:（2.365±0.358）、D组:（3.614±0.147）U/mgprotein）]以及Ca2+-Mg2+-ATP酶[（A组:（5.231±0.329）、B组:（5.362±0.266）、C组:（2.285±0.354）、D组:（2.654±0.307）μmolPi/mgprotein）],各组逼尿肌中检测到的MDA含量[（A组:（8.369±0.170）、B组:（10.358±0.383）、C组:（36.598±3.120）、D组:（42.574±2.009）nmol/mgp）]。结论通尿灵对梗阻后逼尿肌细胞的超微结构改变具有明显保护作用。

常义^[5]（2011）在《BPH致BOO患者逼尿肌超微结构改变》文中提出目的:通过前列腺增生致膀胱出口梗阻患者膀胱逼尿肌超微结构改变的研究,揭示膀胱出口梗阻后逼尿肌功能损害,了解其病理生理改变。方法:实验组（梗阻组）标本来自于前列腺增生致膀胱出口梗阻患者膀胱逼尿肌;对照组（非梗阻组）标本来自无膀胱出口梗阻男性膀胱癌患者膀胱逼尿肌,各10例,用投射电镜观察两组超微结构并对比。结果:对照组逼尿肌细胞排列整齐,细胞间隙有少量胶原纤维,细胞间以中间连接为主;实验组逼尿肌肥大,扭曲变形,排列不齐,增宽的细胞间隙中有大量的胶原纤维,细胞间中间连接减少,可以观察到缝隙连接及桥粒连接等连接方式。结论:前列腺增生致膀胱出口梗阻后逼尿肌不稳及逼尿肌功能减退与逼尿肌形态改变及细胞连接等超微结构改变有关系。超微结构改变与梗阻后逼尿肌病理生理改变有密切关系。

张子健,修有成,赵维明,金承俊,王毅^[6]（2009）在《膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能异常机制的研究》文中研究指明目的探讨人膀胱出口梗阻（bladder outlet obstruction,BOO）后逼尿肌在收缩力、形态学以及酶学上的变化及意义。方法采集前列腺增生症患者和无BOO者各20例膀胱逼尿肌作为研究对象,测定收缩力、电镜观察超微结构以及用荧光分光度计分别对MDA含量和SOD、NOS、Ca2+Mg2+ATP酶的活力进行测定。结果BOO组逼尿肌收缩力（0.347±0.107）g明显低于对照组（0.598±0.167）g。BOO组逼尿肌中检测到的SOD（13.908±1.430）U/mg protein、NOS（1.274±0.137）U/mg protein以及Ca2+Mg2+ATP酶（0.903±0.266）μmol Pi/mg protein活力明显低于对照组逼尿肌的检测值（21.444±1.657）U/mg protein、（1.871±0.240）U/mg protein、（1.523±0.329）μmol Pi/mg protein,BOO组逼尿肌中检测到的MDA含量（2.488±0.383）nmol/mg protein要高于对照组中的检测值（1.872±0.170）nmol/mg protein。电镜观察到BOO组逼尿肌:平滑肌细胞（SMC）扭曲变形,肌丝走行紊乱,密体、密斑数量明显减少;肌细胞内出现大量溶酶体;SMC内线粒体空泡变性或絮状变性,粗面内质网脱颗粒;细胞核固缩,核膜表面呈锯齿状,核内高密度染色质凝聚堆积,已出现细胞调亡改变。结论缺血再灌注损伤参与人逼尿肌功能失代偿的演化过程,以致逼尿肌肌细胞超微结构出现衰亡的改变,收缩力受损,收缩能力减弱,这为保护BOO后逼尿肌收缩功能提供了新思路。

王俊华^[7]（2009）在《电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌的影响及机制研究》文中提出[目的]随着现代交通业、建筑业的飞速发展便利了人们生活、生产的同时，健康与安全隐患也日益突出，外伤等事故所造成的脊髓损伤的高发病率现象就是其中表现之一。脊髓损伤具有终生致残率高、治疗困难等特点，其并发症尿潴留更加使得脊髓损伤患者生活质量下降，甚至威胁到生命，故脊髓损伤后尿潴留的治疗已成为医学研究者高度重视的问题。目前诸多临床研究证实，中医针灸疗法对其疗效肯定。相对于西医疗法，针灸疗法对本病有其独特的优势，但其作用机制尚未明确，本实验旨在研究电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留模型大鼠逼尿肌超微结构、逼尿肌细胞凋亡及相关因子（bax、bcl-2）、逼尿肌兴奋性及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达以及对脊髓中脑源性神经营养因子（BDNF）及其酪氨酸受体激酶B（TrkB）表达的影响，并探讨穴位电针治疗本病的可能作用机制。[方法]实验Ⅰ将健康成年雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针治疗组，每组5只；实验Ⅱ、实验Ⅲ和实验Ⅳ均随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组、电针对照组，每组20只。按照经典的重物坠击法建立脊髓损伤后尿潴留大鼠模型。造模的大鼠被重物撞击脊髓时，身体痉挛性颤动，尾巴痉挛性摆动，双下肢及躯体回缩样扑动，大鼠脊髓损伤后立即处于脊髓休克期，膀胱逼尿肌呈现低反射或无反射状态，膀胱排尿无力，造模手术后24小时内可在其耻骨联合上缘触及明显胀大的膀胱，即造模成功。电针治疗组给予电针“关元”穴治疗，电针对照组给予电针“水道”穴治疗；假手术组大鼠在被暴露T6-T10椎体后，不做任何损伤处理，5分钟后直接缝合。电针治疗时使用MP150WSW型16导生理记录仪刺激输出模块，采用疏密波，频率2Hz／15Hz，强度1mA。造模手术24小时后进行第一次电针，每隔24小时电针一次，电针治疗共10次，每次持续刺激20分钟。分别运用电镜观察逼尿肌细胞和组织的超微结构；应用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记技术（TUNEL）及免疫组织化学SP法，观察膀胱逼尿肌细胞凋亡情况和凋亡相关因子bcl-2和bax的表达；应用逼尿肌肌条实验行离体逼尿肌最小收缩张力和收缩频率的测定，观察逼尿肌兴奋性，并用免疫组织化学SP法检测逼尿肌肌层组织中α-SMA的表达，观察其收缩能力；免疫组化SP法检测损伤段脊髓组织中BDNF及TrkB的表达。所得数据输入计算机，经SPSS13．0统计分析软件进行处理，多组数据间的比较，采用单因素方差分析或者R×C表X2检验，检验标准α值取0．05，检验结果P＜0．05为有统计学意义，实验结果以均数土标准差（（?）±S）表示。[结果]（1）与正常组比较，模型组大鼠逼尿肌超微结构变化主要为细胞排列紊乱，细胞核内染色质边集、浓缩，大量线粒体水肿，粗面内质网明显扩张、水肿、局部空泡化；平滑肌细胞之间胶原纤维大量增多。电针关元穴治疗后逼尿肌超微结构较模型组有较大变化，以线粒体、粗面内质网和胶原纤维的改变最明显，表现为线粒体的水肿程度与粗面内质网的扩张程度明显减轻，平滑肌细胞之间的胶原纤维的数量明显减少，细胞排列变规则。（2）在细胞凋亡的观察中，正常组和假手术组细胞凋亡呈较低表达，两组无明显差异（P＞0．05），模型组细胞凋亡指数（AI）高于正常组（P＜0．05）；关元组AI低于模型组及水道组（P＜0．05）。关元组bax蛋白表达较水道组及模型组减少（P＜0．05）。关元组bcl-2蛋白表达较水道组及模型组无明显差异（P＞0．05）。（3）与正常组和假手术组相比，模型组逼尿肌最小收缩张力增高，收缩频率减慢（P＜0．05）；正常组和假手术组比较，无明显统计学差异（P＞0．05）；与模型组相比，电针组最小收缩张力均明显降低，收缩频率增加（P＜0．05）。关元组与水道组之间的差异有统计学意义（P＜0．05）。在光镜下任一视野内对逼尿肌α-SMA表达进行观察，发现各组均呈阳性表达，正常组和假手术组呈强阳性表达，模型组呈弱阳性表达，低于正常组，模型组散在有少量斑块状强阳性表达区域，电针水道组和电针关元组任一视野内的大部分区域均呈中度阳性表达，散在有少量斑块状强阳性表达区域，而电针关元组斑块状强阳性区域大于电针水道组和模型组。（4）在各组脊髓中BDNF及其受体TrkB表达水平观察中，模型组BDNF及TrkB的表达均比正常组和假手术组高，关元组和水道组均明显高于其它组，差异有显着性（P＜0．05），且关元组高于水道组（P＜0．05）。[结论]逼尿肌超微结构的变化、细胞凋亡的发生、细胞凋亡因子（bcl-2、bax）、逼尿肌兴奋性的改变、α-SMA、BDNF、TrkB均参与了脊髓损伤后尿潴留的发生发展过程，电针关元穴疗法对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌的病理状态具有良好的调整作用，推测这一作用可能通过以下途径实现的：（1）改善了逼尿肌细胞和组织的超微结构，肌细胞正常功能得到恢复；（2）降低了促凋亡因子在逼尿肌中的表达，从而减少了逼尿肌的细胞凋亡；（3）逼尿肌的兴奋性得到有效提高，膀胱收缩排尿能力增强；（4）促进了损伤段脊髓神经元和具有传导排尿反射冲动的脊髓神经通路的修复。穴位电针疗法从多环节、多水平改善了脊髓损伤后尿潴留大鼠膀胱逼尿肌低反射或无反射的病理状态。

张进生,刘宁,渠渊,吴宗山,张前,柴军,刘春林^[8]（2008）在《良性前列腺增生患者尿动力学及逼尿肌超微结构的相关性研究》文中研究指明目的探讨良性前列腺增生（BPH）患者尿动力学检查与膀胱逼尿肌超微结构的关系。方法BPH组患者43例,平均年龄（69.5±6.0）岁;无膀胱出口梗阻的其他疾病患者21例为对照组,平均年龄（65.4±7.2）岁。2组患者均行尿动力学检查,透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构。比较2组患者尿动力学检查及逼尿肌超微结构情况。结果BPH组和对照组患者国际前列腺症状评分分别为（21.1±3.0）和（7.6±1.4）分,P<0.01;最大尿流率分别为（7.7±1.3）和（14.9±2.3） ml/s,P<0.01;最大尿流率时逼尿肌收缩压分别为（60.1±11.0）和（48.7±7.1）cm H2O（1 cm H2O =0.098 kPa）,P<0.05;梗阻系数分别为44.8±9.9和19.0±5.9,P<0.01;膀胱逼尿肌细胞线粒体相对密度分别为0.81±0.24和1.03±0.11,P<0.05:膀胱逼尿肌细胞间隙分别为（19.4±4.8）和（14.1±2.0）nm,P<0.05。结论BPH患者逼尿肌细胞线粒体水肿、相对密度减低,是导致逼尿肌收缩力减弱的原因之一;同时由于细胞间隙增宽,导致逼尿肌收缩速度减慢或不协调,引起膀胱协调收缩力下降。

牛志尚,孙宁^[9]（2007）在《膀胱出口梗阻对逼尿肌功能的影响》文中研究说明膀胱出口梗阻（bladder outlet ob- struction,BOO）是泌尿科的常见病,在小儿以后尿道瓣膜、外伤性尿道狭窄多见,主要表现为排尿困难、排尿等待、尿线细而无力、尿频、尿急及夜尿增多等下尿路症状。急性或慢性的BOO都可引起逼尿肌形态及功能的改变,最终造成

尹焯^[10]（2007）在《BPH患者的残余尿和剩余分数的作用比较及IPSS影响因素的研究》文中研究说明第一部分：BPH患者的残余尿和剩余分数的作用比较研究目的1.残余尿（PVR）和剩余分数（RF）在BPH患者膀胱出口梗阻判断中的作用比较。2.残余尿（PVR）和剩余分数（RF）在BPH患者逼尿肌功能判断中的作用比较。3.BPH患者的残余尿和剩余分数与排尿前尿量的关系。4.BPH患者残余尿（PVR）和剩余分数（RF）的重测可信度（重测信度是指同样的测量方法在不同时间段对同一对象进行重复测量，根据测量结果的相互符合程度，说明数据的可靠性）对比研究。对象与方法1.病例选择：2006年5月～2007年3月，56例在我院和湖南省人民医院行尿流动力学检查的BPH患者，年龄52～84岁，平均（61.66±6.97）岁。其中24例为重测信度评价样本来源。2.尿流动力学检查：检查仪器为Laborie公司的Asccud（EKO）膀胱测压和肌电图记录仪（见图1-1）。患者首先进行自由尿流率测定，-然后进行膀胱充盈期检查，再行排尿期膀胱压力-尿流率测定。3统计方法：分别将PVR和RF与AG数（反映BPH患者梗阻的指标），PVR和RF与WF因子（反映BPH患者的逼尿肌力量），PVR和RF与BPH患者作尿流动力学检查前的排尿前尿量作Spearman等级相关分析。24例患者重复检查残余尿（post-voiding residual，PVR）并计算剩余分数（residual fraction,RF）比较两项指标的可变异系数和重复测量相关系数，进行两项指标的重测信度评价。结果1.相关性分析：残余尿（PVR）及剩余分数（RF）与AG数的相关系数分别为：0.522和0.704；残余尿（PVR）及剩余分数（RF）与瓦特因子的相关系数分别为：-0.580和-0.640；残余尿（PVR）及剩余分数（RF）与排尿前尿量的相关系数分别为：0.537和0.088。2.BPH患者的残余尿和剩余分数重复测定可变异系数分别为21.6％和13.2％，重复测量相关系数分别为0.775和0.810。结论：1.残余尿（PVR）及剩余分数（RF）均与梗阻程度具有正相关性，剩余分数指标更具优势。2.残余尿（PVR）及剩余分数（RF）均与逼尿肌功能具有负相关性，剩余分数指标更具优势。3.残余尿与排尿前尿量呈显着正相关，剩余分数与排尿前尿量不相关，剩余分数排除了排尿前尿量的干扰4.剩余分数（RF）比残余尿（PVR）具有更好的重测可信度。5.剩余分数指标用于BPH患者前列腺摘除术后手术效果预测有临床意义。第二部分：影响前列腺症状评分的因素分析研究目的：影响BPH患者前列腺症状评分的相关因素。对象与方法：1.病例选择：同第一部分2.尿流动力学检查：同第一部分3.IPSS评分4.统计方法：用t检验筛选可能影响IPSS评分的因素，用logistic回归分析判别筛选因素。结果：经t检验筛选和logistic回归分析，AG数、WF因子和不稳定膀胱为IPSS评分的影响因素。结论：1.AG数、WF因子和不稳定膀胱为IPSS评分的影响因素。2.尿流动力学可以用来指导治疗方案的制定和进行BPH患者接受手术治疗后症状改善的预测。

二、兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌超微结构的改变（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌超微结构的改变（论文提纲范文）

（1）BPH患者膀胱内前列腺突出程度与尿路并发症的相关性研究（论文提纲范文）

（2）膀胱出口梗阻合并逼尿肌活动低下手术预后分析（论文提纲范文）

（3）膀胱出口部分梗阻大鼠膀胱超微结构和尿流动力学的关系（论文提纲范文）

（6）膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能异常机制的研究（论文提纲范文）

（7）电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌的影响及机制研究（论文提纲范文）

（10）BPH患者的残余尿和剩余分数的作用比较及IPSS影响因素的研究（论文提纲范文）

四、兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌超微结构的改变（论文参考文献）

• [1]BPH患者膀胱内前列腺突出程度与尿路并发症的相关性研究[D]. 高官. 青海大学, 2020(02)
• [2]膀胱出口梗阻合并逼尿肌活动低下手术预后分析[D]. 王鲁业. 大连医科大学, 2019(04)
• [3]膀胱出口部分梗阻大鼠膀胱超微结构和尿流动力学的关系[J]. 姜晓晓,王博,朱海涛,彭云鹏,陈仁富,孙晓青. 现代泌尿外科杂志, 2014(08)
• [4]通尿灵对兔膀胱出口梗阻后逼尿肌功能失调的保护作用[J]. 孙士恒,盖龙,修有成. 中国基层医药, 2012(09)
• [5]BPH致BOO患者逼尿肌超微结构改变[J]. 常义. 内蒙古医学杂志, 2011(04)
• [6]膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能异常机制的研究[J]. 张子健,修有成,赵维明,金承俊,王毅. 哈尔滨医科大学学报, 2009(05)
• [7]电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌的影响及机制研究[D]. 王俊华. 湖北中医学院, 2009(11)
• [8]良性前列腺增生患者尿动力学及逼尿肌超微结构的相关性研究[J]. 张进生,刘宁,渠渊,吴宗山,张前,柴军,刘春林. 中华泌尿外科杂志, 2008(06)
• [9]膀胱出口梗阻对逼尿肌功能的影响[J]. 牛志尚,孙宁. 中华小儿外科杂志, 2007(12)
• [10]BPH患者的残余尿和剩余分数的作用比较及IPSS影响因素的研究[D]. 尹焯. 中南大学, 2007(06)