一、前列地尔防治急性心肌梗死后左心功能不全效果分析（论文文献综述）
吕盛龙[1]（2020）在《STEMI急诊术后早期不良事件的相关因素与预测研究》文中进行了进一步梳理第一部分急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后MACE发生的相关因素及预测研究目的:本研究观察急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI术后住院期间MACE的发生情况及其相关因素,研究炎性因子、血小板参数与MACE的相关性及预测价值。方法:收集2017年10月至2019年10月期间于中部战区总医院心内科住院诊治的急性ST段抬高型心肌梗死并行直接PCI术的患者218例,根据住院期间有无发生不良心脏事件,将患者分为事件组（48例）和非事件组（170例）。比较事件组与非事件组两组间临床资料的差异,然后将有统计学意义的因素进行二元Logistic回归分析,探究MACE发生的独立相关因素。应用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析炎性因子、血小板参数对急性心肌梗死患者PCI术后MACE发生的早期预测价值,通过统计学软件绘制ROC曲线,比较ROC曲线下面积,并计算约登指数,探寻最佳临界值。采用Pearson检验分析炎性因子及血小板参数之间的相关性。结果:1.与非事件组比较,事件组的年龄偏高（P<0.05）,合并糖尿病病史比例较多（P<0.05）,血清Cr、NT-proBNP水平显着升高（P<0.05）,住院天数延长（P<0.05）。两组间在性别构成、高血压病史、吸烟史、TC、LDL-C、HDL-C、TG、UA、CK-MB峰值、cTnT峰值、前壁心肌梗死比例、LVEF方面无显着性差异（P>0.05）;2.IRA病变部位方面,与非事件组比较,事件组的右冠脉病变及左主干病变比例较高（P<0.05）,IRA各支亚组间比较,前降支近端病变发生MACE的比例高于远端病变（P<0.05）,回旋支与右冠脉的近、远端病变之间无统计学差异（P>0.05）,IRA开通时间方面,事件组IRA开通时间小于4h的比例较低,而大于8h的比例明显偏高（P<0.05）,事件组non-IRA单支病变及双支病变比例较高（P<0.05）;3.在炎性因子及血小板参数方面,与非事件组比较,事件组血清NLR、PLT、MPV、PLCR水平无显着性差异（P>0.05）,而hs-CRP、PDW水平显着性升高（P<0.05）;4.将有统计学差异的因素进行二元Logistic回归分析,年龄增加、IRA开通时间延长、NT-proBNP、hs-CRP、PDW水平升高为STEMI患者PCI术后住院期间MACE发生的独立危险因素（P<0.05）;5.应用ROC曲线计算hs-CRP、PDW曲线下面积,hs-CRP预测MACE发生的AUC为0.840,hs-CRP的最佳临界值为5.49,敏感度为0.871,特异性为0.679,PDW预测MACE发生的AUC为0.690,PDW的最佳临界值为12.55,敏感度为0.935,特异性为0.462,进一步将hs-CRP与PDW进行相关性分析发现,hs-CRP与PDW两组变量未呈一定相关性（P>0.05）。结论:1.年龄增加、IRA开通时间延长、NT-proBNP、hs-CRP、PDW水平升高为STEMI急诊术后早期不良心脏事件的独立危险因素。2.急性STEMI的梗死部位与早期MACE有一定的关系,其中,右冠脉及左主干病变预后较差,前降支近端病变MACE发生率较高,回旋支与右冠脉的近、远端病变之间无明显差异。3.越早开通梗死相关血管,尽可能缩短心肌总缺血时间,对STEMI早期预后具有重要意义。4.急性STEMI合并多支血管病变时,除了积极开通梗死相关血管外,还需加强评估非梗死相关血管病变,可有效减少MACE发生。5.hs-CRP、PDW对早期MACE发生有一定预测价值,可以视为STEMI急诊PCI术后住院期间不良心脏事件的独立预测因子,联合监测有助于识别高危STEMI。第二部分急性ST段抬高型心肌梗死中医证型与早期不良心脏事件的关系研究目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者的中医证型分布及其与住院期间不良心脏事件的关系。方法:选取2018年4月至2019年4月期间在中部战区总医院心内科行急诊PCI术的ST段抬高型心肌梗死患者112例,按照《冠心病中医辨证标准》,依次分为实证组,虚实夹杂证组及虚证组,记录不同中医证型患者住院期间发生的不良心脏事件,分析中医证型与不良心脏事件发生的关系。结果:1、实证组34例（30.36%）,虚实夹杂证组46例（41.07%）,虚证组32例（28.57%）。2、入选的112例急性心肌梗死患者中,急诊PCI术后住院期间发生不良心脏事件总共30例,实证组中发生不良心脏事件共有5例（14.70%）,虚实夹杂证组中发生不良心脏事件共有15例（32.61%）,虚证组中发生不良心脏事件共有10例（31.25%）,其中发现,与实证组比较,虚实夹杂证组及虚证组发生不良心脏事件的比例更高（P<0.05）,而虚实夹杂证组与虚证组之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:急性ST段抬高型心肌梗死的中医证型以虚实夹杂证为多见,虚实夹杂证及虚证患者发生不良心脏事件的可能性较大,早期预后不良,而实证患者发生可能性较小,早期预后相对较好。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[2]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
吴小燕,刘先霞,吴曾繁,吴学正,赵勇,张远生[3]（2017）在《前列地尔对急性心肌梗死患者左室重构的影响》文中研究指明目的探讨前列地尔对急性心肌梗死患者左室重构的影响。方法选择2015年6月至2016年6月本院接收的152例急性心肌梗死患者为研究对象,按照双盲数字法将入选患者分为对照组和观察组,每组各76例。两组患者均采用冠心病常规疗法治疗,观察组患者在上述治疗基础上联合前列地尔注射液治疗,连续治疗21天。比较两组患者治疗前及治疗7天、21天后左室收缩末期内径（left ventricular end-systolic diameter,LVESd）、左室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd）、左室后壁舒张末期内径（left ventricular posterior wall end-diastolic,LVPWd）、射血分数（ejection fraction,EF）、心房舒张早期充盈最大速率（E峰）与心房收缩期最大充盈速率（A峰）流速比值（E/A）及疗效。结果治疗7天、21天后,两组患者LVEDd和LVESd均显着小于治疗前（P<0.05）,观察组患者LVEDd和LVESd均显着小于对照组（P<0.05）;两组患者治疗前后LVPWd均无显着变化（P>0.05）。治疗7天、21天后,观察组患者EF均显着低于对照组（P<0.05）,E/A和治疗总有效率均显着高于对照组（P<0.05）。结论前列地尔辅助治疗急性心肌梗死,能够有效降低LVEDd、LVESd、EF,提高E/A和疗效,减少患者左室重构,改善心功能。
宁田海,佟金[4]（2015）在《《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引》文中认为说明:1本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。2在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。3在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。4以英文为首的词,按第1个英文字母顺序先后排列居文中关键词之前。5在第1个英文字母相同的情况下,按第2个英文字母顺序先后排列,依次类推。6文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
王红兰[5]（2018）在《我校教职员工健康体检情况分析》文中进行了进一步梳理目的通过对学校教职工健康体检,了解教职工健康状况,做到疾病早发现、早诊断、早治疗。方法采集2017年教职工体检结果进行数据分析,找出发病率较高的疾病病种,分析原因,为进一步采取防治措施提供科学依据。结果甲状腺结节为体检诊断第一位;幽门螺杆菌阳性为体检阳性体征第一位。结论职工常见病发病率较高,应加强健康教育,改变不良生活习惯,树立健康的生活方式。
段天兵[6]（2019）在《实验性急性心肌梗死后微循环障碍的评价方法、动物模型及干预研究》文中研究表明背景和目的:急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者恢复血流灌注后广泛存在的冠脉微循环障碍（CMD）与不断进展的左室重构、心力衰竭、再梗死和死亡之间存在密切的联系,但目前缺乏有效改善预后的治疗方法。鉴于多数STEMI患者发病后早期病情危重且不稳定,直接在STEMI患者中开展CMD研究极其困难,因此,在动物模型上开展相关基础研究至关重要,但目前尚缺乏能够较好模拟CMD机制的动物模型。冠脉微循环阻力指数（IMR）是有创评价冠脉微循环状态的金标准,常用于对动物模型和干预手段的评价,其中,诱导冠脉最大充血反应是准确测量IMR的前提条件。临床检测IMR常用腺苷作为金标准,但目前尚缺乏用于动物实验的理想冠状动脉最大充血反应诱导剂。本研究,拟从疗效和安全性方面筛查适用于动物实验最大冠脉充血反应的药物,以建立能够准确测量IMR的动物实验方法,并用于CMD动物模型及其干预效果的评价。本研究共分三部分一、用于诱导小型猪冠脉最大充血反应的药物筛查研究1、对象及方法利用21头小型猪研究罂粟碱、ATP和尼可地尔的充血效果,即在同一头小型猪前降支内按照序贯给药的方式冠脉内推注粟碱18 mg、ATP 40ug、80ug、160 ug、240 ug、尼可地尔2 mg和4 mg,测量7个剂量诱导冠脉最大充血反应时的IMR。每个剂量测量完成后,间隔5分钟,待血液动力学指标完全恢复至测量前的基线水平后再进行下一个剂量的注射。每头小型猪前降支内每个剂量测量3次后取其均值作为IMR的最终值。前期预实验提示冠脉推注前列地尔导致持久的低血压,为避免持续性低血压对其它药物研究的影响,利用另外7头小型猪冠脉内推注前列地尔10ug,测量注射后1、3、5、8和10分钟的IMR。2、结果2.1冠脉内注射ATP40ug、80ug和160ug后测量的IMR显着高于罂粟碱18mg注射后的测量值（分别为22.3±7.9、15.6±4.5、13.4±3.3对比11.5±2.4,尸均<0.05）,但ATP 240 ug注射后测量的IMR值与罂粟碱18 mg注射后的测量值基本一致（11.6±2.2对比11.5±2.4,P>0.05）。ATP240ug引起主动脉压下降和心率增加程度均显着弱于罂粟碱（尸均<0.05）。2.2冠脉内注射尼可地尔2 mg后测量的IMR显着高于罂粟碱18 mg注射后的测量值（13.6±2.1对比11.5±2.4,P<0.05）,但尼可地尔4mg与罂粟碱注射后的1MR值基本一致（11.3±2.0对比11.5±2.4,p=0.999）。尼可地尔2mg或4 mg均未引起主动脉压和心率剧烈的变化。2.3冠脉内注射前列地尔后IMR逐步下降,最低值见于注射后5分钟。5分钟时IMR与罂粟碱诱导值之间的差异无统计学意义（9.6±2.2对比11.5±2.4,P>0.05）,但冠脉内注射前列地尔导致主动脉压较基线水平显着降低且平均持续32分钟后恢复至基线水平,主动脉压下降程度与罂粟碱之间的差异无统计学意义（P>0.05）。3、结论小型猪冠脉内注射ATP 240 ug和尼可地尔4mg均能诱导与罂粟碱等效的充血反应,是理想的IMR检测诱导方案。尽管冠脉内注射前列地尔产生的冠脉充血反应与罂粟碱等效,但是持久的低血压可能影响重要脏器的血液灌注使其不适合用于诱导冠脉充血反应。二、实验性急性心肌梗死CMD动物模型研究1、对象与方法利用球囊以4-8个大气压堵塞小型猪前降支建立缺血再灌注后CMD模型,24头猪共分为两组:持续堵塞14头小型猪的前降支90分钟后再灌注120分钟（第一组）,间断堵塞10头猪的前降支后再灌注（第二组）,即堵塞30分钟后再灌注30分钟,经过3个堵塞一再灌注循环,总缺血时间达90分钟后持续再灌注120分钟。测量两组动物前降支堵塞前（基线水平）、再灌注即刻（0h）、1h和2h的IMR,超声测量基线水平、0h、1h和2h的左室射血分数（EF）、左室收缩末期内径、舒张末期内径和左室前壁厚度,ELISA法检测上述时间点的血清cTnI、BNP、ET-1和NO浓度。2、结果2.1 IMR变化趋势第一组动物再灌注后IMR呈上升趋势,与基线水平的IMR（11.3±1.8）相比,再灌注 Oh（29.7±5.9）、1h（31.6±6.8）和2h（34.1±8.2）的 IMR 均显着增高（P 均<0.05）;第二组再灌注 0h（24.6±4.8）、1 h（26.5±5.1）和 2h（25.3±5.8）的IMR亦显着高于基线水平（11.8±3.2）（尸均<0.05）,但再灌注阶段,IMR相对稳定。第一组再灌注阶段各时间点的IMR均显着高于第二组（P均<0.05）。2.2血清标志物浓度变化趋势两组动物基线水平的cTnI浓度基本接近（15.6±2.5 pg/mL vs 15.4±3.2 pg/mL,P>0.05）,模型建立后两组动物cTnI浓度逐步升高,均在24h达最大值,最大浓度较基线水平分别增加73和63倍（分别为1136.3±126.6pg/mL、972.0±89.7 pg/mL,与基线比较尸均<0.05）。再灌注0h、1h和2h的cTnI浓度第一组均显着高于第二组（P均<0.05）。两组动物基线水平的BNP浓度基本接近（25.3±10.9 pg/mL vs 28.3±19.2 pg/mL,P>0.05）,均在再灌注2 h达高峰,峰值第一组显着高于第二组（509.9±63.3 pg/mL vs392.5±66.3 pg/mL,P<0.05）。两组动物不同时刻ET-1浓度的变化趋势与BNP相同。两组动物NO的浓度变化趋势基本一致,造模后下降,再灌注2 h时达最低,24 h时恢复至接近基线水平,但第一组NO最低浓度显着低于第二组（P<0.05）。2.3心脏超声参数的变化趋势两组动物基线水平左室EF值基本一致（60±4%vs61±5%,P＞0.05）,再灌注Oh的两组EF值均较基线值显着下降（分别为37±5%和47±3%,与基线相比,尸均<0.05）,再灌注期间各时间点EF值相对稳定,但各时间点EF值第一组均显着低于第二组（P<0.05）。第一组动物再灌注2 h的左室前壁厚度从4.43±0.64 mm增至6.71±0.82 mm（P<0.05）,第二组从4.20±0.42mm 增至 5.20±0.63mm（P<0.05）,第一组2h的左室前壁厚度显着大于第二组（P<0.05）。第一组再灌注2 h舒张功能降低,E峰降低,A峰升高,E/A<1;但第二组E/A≥1。第一组3头猪左室前壁出现室壁瘤,再灌注2 h平均室壁瘤面积为13 mm×8mm,但第二组未见室壁瘤产生。3、结论球囊堵塞小型猪前降支后再灌注可以导致IMR升高,球囊持续堵塞90分钟后再灌注120分钟建立的CMD模型效果优于间断堵塞。三、实验性急性心肌梗死CMD干预研究1、对象与方法将球囊持续堵塞前降支90分钟再灌注120分钟建立的30头CMD小型猪模型随机分为5组,模型建立完毕后即刻予以不同的干预措施,即6头冠脉内注射5 ml生理盐水作为对照,6头冠脉内注射10 ug前列地尔,6头冠脉内注射硝酸甘油200 ug,6头冠脉内注射尼可地尔2 mg,6头冠脉内注射硝普钠200 ug。干预措施实施后10分钟测量各组的IMR。各组动物在随后6天内经颈静脉途径注射与冠脉途径相同的药物进行干预,每天1次。第7天测量各组动物的IMR,心脏超声评估心功能,留取左室心肌组织行TTC-Evans blue染色,比较梗死面积和缺血面积。2、结果:2.1 IMR变化趋势五组动物基线水平、再灌注2 h的IMR组间差异均无统计学意义（尸均>0.05）。冠脉内注射药物10分钟后,前列地尔、尼可地尔和硝普钠组动物的IMR均显着低于各组再灌注2h时的水平（P均<0.05）,空白对照组和硝酸甘油组IMR未见统计学意义的变化（尸均>0.05）。前列地尔和尼可地尔组动物第7天的IMR均显着低于空白对照组（P均<0.05）,但硝酸甘油和硝普钠组动物第7天的IMR与空白对照组的差异均无统计学意义（尸均>0.05）。2.2心脏超声参数的变化趋势五组动物基线水平、再灌注2 h的左室EF值、左室收缩末期内径和舒张末期内径组间差异均无统计学意义（P均>0.05）,但前列地尔和尼可地尔组第7天的EF值均显着高于空白对照组（P均<0.05）,左室收缩末期内径和舒张末期内径均显着小于空白对照组（P均<0.05）,硝酸甘油和硝普钠组动物第7天的EF值、左室收缩末期内径和舒张末期内径与空白对照组的差异均无统计学意义（P 均>0.05）。2.3梗死面积的比较第7天,前列地尔和尼可地尔组心肌梗死面积显着小于空白对照组（尸均<0.05）,硝酸甘油、硝普钠组动物梗死心肌面积与空白对照组的差异均无统计学意义（尸均>0.05）。3、结论冠脉内注射后静脉注射前列地尔和尼可地尔对实验性急性心肌梗死后CMD具有改善作用,且可减少梗死心肌面积,限制左室扩张,但硝酸甘油和硝普钠无此效应。全文总结论本研究结果表明:①小型猪冠脉内注射ATP 240 ug和尼可地尔4 mg均能诱导与罂粟碱等效的充血反应,是理想的IMR检测诱导剂,而前列地尔注射后因导致持久的低血压状态不适宜用做IMR的检测诱导剂。②球囊持续堵塞冠状动脉90分钟后实施再灌注可以诱导持续性IMR增高,是较理想的小型猪CMD模型,可用于CMD的相关实验研究。③冠脉内注射后静脉注射前列地尔和尼可地尔可显着改善实验性小型猪CMD,减少梗死面积,并改善心功能状态,值得进一步探索其临床治疗效应。
祝博[7]（2017）在《《医药论坛杂志》2017年第38卷分类总索引——按《中国图书馆分类法》（第四版）》文中研究指明
詹丽,许嘉鸿[8]（2016）在《前列地尔对急性心肌梗死后左室重构的影响》文中指出探讨前列地尔防治急性心肌梗死后左室重构的临床效果.同期选取2010年6月—2015年12月于同济医院住院治疗的73例急性心肌梗死患者,将患者随机分为常规治疗组和前列地尔治疗组,两组患者均采用冠心病常规治疗方法进行治疗,包括休息、吸氧、调脂、扩冠、双联抗血小板等对症支持治疗.前列地尔组在上述治疗基础上增加前列地尔注射液治疗,10μg前列地尔注射液加入0.9%氯化钠注射液10 m L静脉推注,1次/d.连续治疗7 d.治疗28 d后,常规治疗组左室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic dimension,LVDd）、左室收缩末期内径（left ventricular end-systolic dimension,LVDs）、室间隔厚度（interventricular septal thickness,IVST）、左室后壁舒张末期厚度（left ventricular posterior wall end-diastolic,LVPWd）、射血分数（ejection fraction,EF）、E峰/A峰比值较治疗3 d后无显着改善（P>0.05）;前列地尔组在治疗28 d后与治疗3 d后相比,LVDd,LVDs,E峰/A峰比值有明显减小,EF值明显升高（均达到P<0.05）,IVST与LVPWd变化不明显.前列地尔在短期内对急性心肌梗死后心功能有改善作用,对左室重构影响不大.
二、前列地尔防治急性心肌梗死后左心功能不全效果分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、前列地尔防治急性心肌梗死后左心功能不全效果分析（论文提纲范文）
（1）STEMI急诊术后早期不良事件的相关因素与预测研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一部分 急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后MACE发生的相关因素及预测研究 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1. STEMI事件组一般临床特征的分析 |
| 4.2. STEMI梗死相关血管部位、开通时间与MACE的关系 |
| 4.3. STEMI非梗死相关血管病变与MACE的关系 |
| 4.4. 炎性因子hs-CRP与 STEMI相关性及预测研究 |
| 4.5. 血小板分布宽度与STEMI相关性及预测研究 |
| 5 结论 |
| 第二部分 急性ST段抬高型心肌梗死中医证型与早期不良心脏事件的关系研究 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1. 中医学对急性心肌梗死病名、病因及病机的认识 |
| 4.2. 中医学对急性心肌梗死辨证分型、施治的认识 |
| 4.3. 急性心肌梗死的中医证型与不良心脏事件的关系 |
| 5 结论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 综述 |
| 参考文献 |
| 附录2 研究生期间发表论文 |
| 致谢 |
（2）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（3）前列地尔对急性心肌梗死患者左室重构的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3观察指标 |
| 1.4 疗效评价 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者疗效比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后LVEDd、LVESd、LVPWd比较 |
| 2.3 两组患者治疗前后EF和E/A比较 |
| 3 讨论 |
（4）《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引（论文提纲范文）
| A |
| 阿霉素 |
| 阿司匹林 |
| 阿托伐他汀 |
| Angio Light系统 |
| Apelin-APJ系统 |
| B |
| 白蛋白 |
| 白藜三醇 |
| 白细胞介素8 |
| 半乳糖凝集素3 |
| 比伐芦定 |
| 吡哆胺 |
| 臂踝脉搏波传导速度 |
| 标志和徽章 |
| 并发症 |
| 病理学,临床 |
| 病例报告 |
| 病例对照研究 |
| C |
| C反应蛋白质 |
| 侧支循环 |
| 超声检查,介入性 |
| 超声心动描记术 |
| 超声心动描记术,多普勒 |
| 超声心动描记术,压力 |
| 晨峰血压 |
| 成纤维细胞 |
| 程序性细胞死亡因子4 |
| 抽吸 |
| 除颤器,植入型 |
| 触发,活动 |
| 磁共振成像 |
| 雌激素 |
| 刺激 |
| 促红细胞生成素 |
| 促甲状腺素 |
| 催乳素 |
| 存活率 |
| D |
| 大动脉炎 |
| 代谢综合征 |
| 丹参酮 |
| 胆红素 |
| 蛋白激酶类 |
| 蛋白质二硫键异构酶 |
| 导管插入术 |
| 导管消融术 |
| 导管心室隔离成形术 |
| 登革热 |
| 低钠血症 |
| 低温 |
| 抵抗素 |
| 碘 |
| 电刺激 |
| 电极,植入 |
| 电生理学 |
| 动脉导管未闭 |
| 动脉僵硬度 |
| 动脉炎 |
| 动脉粥样硬化 |
| 动作电位 |
| 对比剂肾病 |
| 对比研究 |
| 多导睡眠监测仪,便携式 |
| 多柔比星 |
| 多态性,单核苷酸 |
| 多中心研究 |
| E |
| 二级预防 |
| 二甲双胍 |
| 二尖瓣狭窄 |
| F |
| 泛素蛋白连接酶类 |
| 方法 |
| 芳香烃受体核转位子 |
| 放射性核素显像 |
| 非对称性二甲基精氨酸 |
| 非离子型含碘对比剂 |
| 肺栓塞 |
| 肺炎 |
| 缝隙连接蛋白类 |
| 氟伐他汀 |
| 妇女 |
| 腹膜透析 |
| G |
| 钙化 |
| 肝素 |
| 感染 |
| 干扰素诱导剂 |
| 干细胞 |
| 高甘油三酯血症 |
| 高血压 |
| 高血压,肺性 |
| 高血压,妊娠性 |
| 高血压,足细胞 |
| 高血压性视网膜病变 |
| Gensini积分 |
| 骨桥蛋白 |
| GRACE评分 |
| 冠状动脉 |
| 冠状动脉斑块 |
| 冠状动脉闭塞 |
| 冠状动脉疾病 |
| 冠状动脉旁路移植术 |
| 冠状动脉旁路移植术,非体外循环 |
| 冠状动脉旁路移植术,体外循环 |
| 冠状血管 |
| 冠状血管痉挛 |
| 冠状血管造影术 |
| 灌注成像 |
| 光密度测定法 |
| 过敏反应 |
| H |
| 核纤层蛋白A型 |
| Hep G2细胞 |
| 红细胞 |
| 红细胞生成素 |
| 呼吸障碍 |
| 华法林 |
| 环匹阿尼酸 |
| 患病率 |
| 磺达肝癸钠 |
| J |
| 肌,平滑,血管 |
| 肌钙蛋白 |
| 肌联蛋白 |
| 肌细胞,心脏 |
| 基因 |
| 基因表达调控 |
| 基质金属蛋白酶3 |
| 激光 |
| 急性冠状动脉综合征 |
| 急诊 |
| 疾病特征 |
| 脊髓损伤 |
| 甲状旁腺功能亢进,原发性 |
| 甲状腺 |
| 甲状腺激素类 |
| 间隔封堵器 |
| 减阻剂 |
| 健康行为 |
| 降钙素 |
| 降血脂药 |
| 交感神经 |
| 交感神经切除术,化学 |
| 结缔组织生长因子 |
| 结果评价(卫生保健) |
| 颈动脉损伤 |
| 颈动脉狭窄 |
| 静脉血栓形成 |
| 局部血流 |
| 巨噬细胞 |
| K |
| 抗凝药 |
| 抗心律失常肽10 |
| 抗原,肿瘤相关,碳水化合物 |
| 可降解 |
| L |
| 老年人 |
| 雷米普利 |
| 雷帕霉素 |
| 类风湿性 |
| 冷 |
| 离子通道 |
| 利伐沙班 |
| 利拉鲁肽 |
| 利钠肽,脑 |
| 利钠肽,重组 |
| 利肽素 |
| 连接蛋白43 |
| 连接蛋白类 |
| 流行病学 |
| 硫化氢 |
| 螺杆菌,幽门 |
| 氯吡格雷 |
| 氯化钙 |
| M |
| 门控血池显像 |
| 免疫学 |
| N |
| 那屈肝素 |
| 脑啡肽酶 |
| 脑血管意外 |
| 内皮,血管 |
| 内皮缩血管肽1 |
| 内皮细胞 |
| 内向整流钾通道 |
| NF-k B |
| 尼古丁 |
| 尼加拉瀑布样T波 |
| 年度报告 |
| 年龄因素 |
| 尿微量白蛋白/肌酐 |
| 脓毒症 |
| P |
| 培哚普利 |
| 评论 |
| p38丝裂原活化蛋白激酶类 |
| 葡萄糖代谢障碍 |
| 葡萄糖耐量试验 |
| 普罗帕酮 |
| Q |
| 气候 |
| 气囊扩张术 |
| 憩室 |
| 前列地尔 |
| 前列腺素E2 |
| 前瞻性研究 |
| 青少年 |
| QT延长综合征 |
| 曲美他嗪 |
| 缺血 |
| 缺氧 |
| 缺氧诱导因子1 |
| R |
| 桡动脉 |
| 人参皂甙类 |
| RNA干扰 |
| S |
| 3D打印 |
| 肾动脉狭窄 |
| 肾疾病 |
| 肾素 |
| 肾素—血管紧张素系统 |
| 肾小球滤过率 |
| 肾脏 |
| 肾脏功能衰竭,慢性 |
| 生活质量 |
| 生物多样性 |
| 生长分化因子15 |
| 室间隔缺损 |
| 嗜铬细胞瘤 |
| 受体,血管紧张素 |
| 输血,预后 |
| 栓塞和血栓形成 |
| 睡眠呼吸暂停,阻塞性 |
| 睡眠呼吸暂停综合征 |
| 顺应性 |
| 死亡率 |
| 随访研究 |
| T |
| 糖尿病 |
| 糖尿病,2型 |
| 糖尿病血管病变 |
| 体层摄影术,X线计算机 |
| 体层摄影术,螺旋计算机 |
| 体外循环 |
| 体重 |
| 替米沙坦 |
| 天冬氨酸氨基转移酶类 |
| T淋巴细胞 |
| 同型半胱氨酸 |
| Turner综合征 |
| T细胞 |
| W |
| 外科手术,微创性 |
| 危险管理 |
| 危险性评估 |
| 危险因素 |
| 微RNAs |
| 微循环 |
| 围手术期并发症 |
| 维生素E |
| 维生素K |
| 尾加压素 |
| 胃肠出血 |
| 5-羟葵酸 |
| X |
| 西洛他唑 |
| 吸烟戒断 |
| 细胞保护 |
| 细胞凋亡 |
| 细胞结构 |
| 细胞生理过程 |
| 细胞外基质蛋白质类 |
| 细胞增殖 |
| 纤维蛋白原 |
| 氙气 |
| 腺苷三磷酸 |
| 腺嘌呤核苷酸类 |
| 相关血管 |
| 缬沙坦 |
| 心导管插入术 |
| 心电描记术 |
| 心动过速,室上性 |
| 心动过速,室性 |
| 心动过速,折返性 |
| 心房颤动 |
| 心房颤动,持续性 |
| 心房重构 |
| 心肺复苏术 |
| 心肌 |
| 心肌病 |
| 心肌病,肥大性,家族性 |
| 心肌病,肥厚性 |
| 心肌病,酒精性 |
| 心肌病,扩张型 |
| 心肌病,限制性 |
| 心肌肥厚 |
| 心肌梗死 |
| 心肌疾病 |
| 心肌缺血 |
| 心肌细胞 |
| 心肌纤维化 |
| 心肌消融术 |
| 心肌血管重建术 |
| 心肌炎 |
| 心肌营养素1 |
| 心肌再灌注损伤 |
| 心理学 |
| 心力衰竭 |
| 心律失常 |
| 心律失常,室性 |
| 心率变异性 |
| 心内膜炎 |
| 心肾综合征 |
| 心室电风暴 |
| 心室功能障碍,左 |
| 心室功能障碍、右 |
| 心室室壁瘤 |
| 心室重构 |
| 心血管畸形 |
| 心血管疾病 |
| 心血管事件 |
| 心血管造影术 |
| 休克,心原性 |
| 心脏瓣膜成形术 |
| 心脏瓣膜疾病 |
| 心脏瓣膜假体植入 |
| 心脏传导阻滞 |
| 心脏功能试验 |
| 心脏破裂,梗死后 |
| 心脏起搏器,人工 |
| 心脏缺损,先天性 |
| 心脏室壁瘤 |
| 心脏外科手术 |
| 心脏移植 |
| 心脏再同步化 |
| 信号传导 |
| 性别特性 |
| 性别因素 |
| 胸腺肽α1 |
| 血沉 |
| 血管 |
| 血管成形术,经腔,经皮冠状动脉 |
| 血管活性肽 |
| 血管疾病 |
| 血管内膜 |
| 血管舒张 |
| 血管再狭窄 |
| 血流储备分数,心肌 |
| 血流动力学 |
| 血栓 |
| 血栓栓塞 |
| 血栓形成 |
| 血小板计数/淋巴细胞比值 |
| 血小板减少 |
| 血小板聚集抑制剂 |
| 血小板增多 |
| 血压 |
| 血压变异性 |
| 血脂异常 |
| Y |
| 压力 |
| 烟草 |
| 盐酸小檗碱 |
| 氧化性应激 |
| 药物毒性 |
| 药物疗法 |
| 药物洗脱球囊 |
| 夜间 |
| 伊伐布雷定 |
| 胰岛素抗药性 |
| 遗传变异 |
| 遗传学 |
| 乙酰半胱氨酸 |
| 婴儿 |
| 婴儿,新生 |
| 应激 |
| 有机磷化合物 |
| 右美托咪定 |
| 右心室 |
| 预测 |
| 预后 |
| 预激综合征 |
| 鸢尾素 |
| 晕厥,血管迷走性 |
| 炎症 |
| Z |
| 载脂蛋白类 |
| 再灌注损伤 |
| 再同步化治疗 |
| 藏红花苦素 |
| 造血细胞生长因子 |
| 扎考比利 |
| 诊断 |
| 诊断,鉴别 |
| 震波治疗 |
| 正电子发射断层显像术 |
| 正压呼吸 |
| 支架 |
| 支架内再狭窄 |
| 脂蛋白类,HDL |
| 脂肪酸合成酶复合物 |
| 脂联素 |
| 治疗结果 |
| 肿瘤坏死因子类 |
| 昼夜节律 |
| 主动脉 |
| 主动脉,胸 |
| 主动脉瓣狭窄 |
| 主动脉弓 |
| 主动脉瘤 |
| 主动脉瘤,胸 |
| 主动脉内气囊泵 |
| 主动脉狭窄,瓣膜上 |
| 转化生长因子α |
| 转化生长因子β1 |
| 装置取出 |
| 子痫 |
| 自主神经系统 |
| 综述 |
| 总结性报告 |
| 组蛋白酰基转移酶 |
| 左卡尼汀 |
| 左室舒张末期压力 |
| 左西孟旦 |
| 左心耳封堵术 |
| 左心室重构 |
（5）我校教职员工健康体检情况分析（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 体检对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 诊断标准 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（6）实验性急性心肌梗死后微循环障碍的评价方法、动物模型及干预研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1. 冠状动脉循环系统 |
| 2. 冠脉微循环障碍的分类 |
| 2.1 不合并阻塞性冠状动脉疾病的CMD |
| 2.2 合并阻塞性冠状动脉疾病的CMD |
| 2.3 其他类型的CMD |
| 3. STEMI患者再灌注后CMD的发生机制 |
| 3.1 STEMI患者再灌注后CMD的概念 |
| 3.2 STEMI患者再灌注后CMD的病理机制 |
| 4. STEIMI患者CMD的检测方法 |
| 4.1 无创评价方法 |
| 4.2 有创评价方法 |
| 5. STEMI患者CMD的治疗策略 |
| 5.1 针对已经存在的CMD的防治 |
| 5.2 针对缺血性损伤的防治 |
| 5.3 针对再灌注损伤的防治 |
| 5.4 针对远端栓塞的防治 |
| 5.5 针对个体易感性的防治 |
| 6. STEMI患者CMD研究领域面临的主要问题 |
| 6.1 STEMI患者CMD的演变规律尚不明确 |
| 6.2 尚无模拟临床STEMI后CMD的动物模型 |
| 6.3 IMR评价CMD动物模型的检测方法尚未统一 |
| 6.4 尚无有效改善CMD直接证据的药物 |
| 第一部分 用于诱导小型猪冠脉最大充血反应的药物筛查研究 |
| 前言 |
| 实验动物、器材、药物和方法 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 实验器材 |
| 3. 实验药物 |
| 4. 实验方法 |
| 结果 |
| 1. 实验动物一般资料的比较 |
| 2. 冠脉内注射ATP的诱导效果 |
| 3. 冠脉内注射尼可地尔的诱导效果 |
| 4. 冠脉内注射前列地尔的诱导效果 |
| 5. 4种充血药物诱发的副作用 |
| 讨论 |
| 第二部分 实验性急性心肌梗死CMD动物模型研究 |
| 前言 |
| 实验动物、器材、药物和方法 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 实验器材 |
| 3. 实验药物 |
| 4. 实验方法 |
| 结果 |
| 1. 实验动物一般资料的比较 |
| 2. 两组动物不同时间点IMR、FFR、CFR和Tmn的比较 |
| 3. 两组动物不同时间点血清标志物浓度的比较 |
| 4. 两组动物不同时间点心脏超声结果的比较 |
| 5. HE染色和硝酸镧染色 |
| 讨论 |
| 第三部分 实验性急性心肌梗死CMD干预研究 |
| 前言 |
| 实验动物、器材、药物和方法 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 实验器材 |
| 3. 实验药物 |
| 4. 实验方法 |
| 结果 |
| 1. 实验动物一般资料的比较 |
| 2. 五组动物不同时间点IMR、CFR、FFR和Tmn的比较 |
| 3. 五组动物不同时间点血清标志物浓度的比较 |
| 5. 梗死心肌面积和内皮细胞糖萼结果的比较 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩写词简表 |
| 发表论文情况 |
| 致谢 |
（8）前列地尔对急性心肌梗死后左室重构的影响（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 评价标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组治疗后LVDd,LVDs,IVST的比较 |
| 2.2 两组治疗后E峰/A峰比值以及EF值的变化 |
| 3 讨论 |
四、前列地尔防治急性心肌梗死后左心功能不全效果分析（论文参考文献）
- [1]STEMI急诊术后早期不良事件的相关因素与预测研究[D]. 吕盛龙. 湖北中医药大学, 2020(09)
- [2]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [3]前列地尔对急性心肌梗死患者左室重构的影响[J]. 吴小燕,刘先霞,吴曾繁,吴学正,赵勇,张远生. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(08)
- [4]《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引[J]. 宁田海,佟金. 中国循环杂志, 2015(12)
- [5]我校教职员工健康体检情况分析[J]. 王红兰. 基层医学论坛, 2018(35)
- [6]实验性急性心肌梗死后微循环障碍的评价方法、动物模型及干预研究[D]. 段天兵. 南方医科大学, 2019(02)
- [7]《医药论坛杂志》2017年第38卷分类总索引——按《中国图书馆分类法》（第四版）[J]. 祝博. 医药论坛杂志, 2017(12)
- [8]前列地尔对急性心肌梗死后左室重构的影响[J]. 詹丽,许嘉鸿. 上海大学学报(自然科学版), 2016(03)