一、电针对大鼠心肌缺血的保护作用及血清游离电解质浓度的影响（论文文献综述）
张徐雯[1]（2021）在《基于功能磁共振成像电针对肥胖迷你猪肠-脑轴调控的研究》文中研究说明目的:基于功能磁共振fMRI以肠-脑轴为轴线通过急性电针刺激正常迷你猪的三组不同穴位组合,选出最佳穴位组合。然后以高脂饮食造模方法诱导肥胖迷你猪动物模型,对选出的最佳穴位组合进行一个月的慢性电针治疗,同样基于功能磁共振以肠-脑轴为轴线探索电针对肥胖迷你猪肠-脑轴相关的神经生理、代谢稳态、脑特定功能区及甜味进食偏好的调控。方法:我们首次把Yucatan迷你猪作为实验动物运用到电针的研究中。第一部分试验为急性电针试验。颈静脉置管手术后。运用功能磁共振、热像仪、多种仪器和软件等检测研究方法以肠-脑轴为轴线从神经生理、代谢稳态等方面比较了三组不同穴位组合和一组假电针穴位。以4只成年的正常迷你猪为试验动物,每只迷你猪在试验开始前一周都进行颈静脉置管手术,按照我们设计的拉丁方程图隔天接受一次不同穴位电针刺激,急性电针刺激前后都取血样和相关指标测量。试验结果对比后筛选出最佳穴位组合#70-#35。第二部分试验不同的是为期一个月的慢性电针治疗。16只正常成年迷你猪随机分为电针组和对照组,14周高热量饮食诱导成迷你猪肥胖动物模型后分别进行干预。电针组接受为期一个月的电针治疗共12次,对照组无电针干预,麻醉和控制方法和电针组相同。所有迷你猪都接受颈静脉置管手术,造模和治疗前后都分别进行采样检测并组间和组内进行比较。以肠-脑轴为轴线运用功能磁共振fMRI、热像仪、IVGTT、甜味食物偏好试验、荧光免疫等检测研究方法。探讨了电针疗效及对肠-脑轴相关神经生理、代谢稳态、特定脑区对甜味刺激的反应及甜味食物偏好的调控。结果:第一部分急性电针试验,基于功能性磁共振以肠-脑轴为轴线,先通过急性电针试验比较了 4组穴位组合（3组电针和1组假电针穴位组合）和无电针仅麻醉的状态。我们发现不同穴位组合对不同指标的影响不同,急性电针刺激#70-#35后产生特定的热信号,和假电针相比显着降低了穴位温度,迷走神经张力指标HRV显着高于#79-#63,传递食欲信号的激素（血清总ghrelin显着低于假电针,ghrelin active也比其他穴位有下降趋势）和进食愉悦感相关的（唾液皮质醇和其他穴位组合相比仅有升高趋势）,显着增加了参与享乐和认知控制食物摄入量的脑区（前额叶皮层和纹状体）活动。只有急性电针刺激#79-#63后血清瘦素没有显着降低,血清胰岛素也显着高于假电针。综上我们选择穴位组合#70-#35。第二部分慢性电针治疗,根据第一部分试验结果我们选择穴位#70-#35对14周高脂饮食诱导的肥胖迷你猪模型进行一个月慢性电针治疗后。基于功能性磁共振以肠-脑轴为轴线,我们发现为期一个月的电针治疗对肥胖迷你猪肠-脑轴及甜味饮食偏好有一定的调控作用。治疗后电针组迷你猪的腹围显着减小,血清高密度脂蛋白显着增高,迷走神经张力指标HRV显着增高、改善了 IVGTT葡萄糖耐量。甜味刺激后前额叶皮层和纹状体也比对照组显着激活,并降低了甜味进食偏好。但是对炎症参数结合珠蛋白、体重、血清胆固醇、甘油三酯、ghrelin active、瘦素没有显着改善。结论:通过第一部分急性电针试验基于功能磁共振以肠-脑轴为轴线选出穴位组合#70-#35。第二部分试验以#70-#35为治疗穴位,为期一个月的电针治疗在一定程度上改善了肥胖迷你猪肠-脑轴相关的部分神经生理及代谢稳态,调控了和认知及进食控制相关的脑特定功能区的活动并降低了肥胖迷你猪的甜味进食偏好。
段浩茹[2]（2021）在《基于APN/AMPK/PPARα、GLUT4通路研究电针对ZDF大鼠糖脂代谢的影响》文中指出背景2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）是一种高血糖引起的慢性代谢紊乱性疾病,是糖代谢紊乱和脂质代谢紊乱的结果,而胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是T2DM发病和病情进展的关键因素,表现为外周组织尤其是肌肉组织对胰岛素敏感性的下降以及对葡萄糖的利用障碍。脂代谢紊乱是胰岛素抵抗发生和发展的重要标志,而胰岛素抵抗是引起脂代谢紊乱的关键环节。两者相互影响,相互促进,形成恶性循环,故有效地控制血脂对改善T2DM胰岛素抵抗具有显着意义。本团队前期研究已表明,电针疗法能有效降糖降脂,调节血清脂联素（adiponectin,APN）分泌,改善T2DM大鼠胰岛素抵抗状态。然而以往的机制研究以电针降糖为中心,其调控血清脂联素水平进而调节脂代谢紊乱、改善IR的机理尚未阐明。因此本实验基于前期研究基础,在国家自然基金面上项目（电针通过AMPK/PGC-1α通路调控骨骼肌快慢肌纤维转化改善胰岛素抵抗的机制研究,编号:81973935）的支持下,以自发型Zucker糖尿病肥胖（zucker diabetic fatty,ZDF）大鼠为研究对象,观察电针疗法对血清APN水平、下游骨骼肌关键分子脂联素受体 1（adiponectin receptor l,AdipoR1）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）、过氧化物酶体增生物激活受体α（peroxisome pmlifemtor activated receptor-α,PPARα）、葡萄糖转运子4（glucose transporter-4,GLUT4）蛋白表达以及骨骼肌形态学变化的影响,为临床运用电针治疗T2DM糖脂代谢紊乱提供科学依据。目的以2型糖尿病糖脂代谢紊乱为出发点,运用现代科学技术及方法进一步挖掘电针降糖降脂机制:①观察电针干预对ZDF大鼠血糖、体质量、血脂、血清胰岛素、C肽水平及胰岛素抵抗指数的影响,探讨电针是否具有调节糖脂代谢、改善胰岛素抵抗的作用。②观察电针干预对ZDF大鼠血清脂联素水平及下游骨骼肌信号分子AdipoR1、AMPK、PPARα、GLUT4蛋白表达以及骨骼肌形态学的影响,进而探讨电针改善血糖血脂、缓解胰岛素抵抗的分子机制,为电针疗法的临床应用及推广提供可靠的实验依据。方法取2月龄SPF级雄性ZDF大鼠12只及2月龄SPF级雄性Zucker瘦型（zucker lean,ZL）大鼠6只,普通饲料适应性喂养一周后,以purina#5008高脂饲料饲喂大鼠4周诱导T2DM模型。成模后的ZDF大鼠按血糖高低随机区组分为模型组、电针组,6只ZL大鼠为空白组。电针组大鼠给予双侧“脾俞”、“胃脘下俞”、“足三里”、“三阴交”4周低频15Hz连续波电针治疗,每日一次,每周干预6次;并对模型组与空白组进行同样的抓取与固定。造模及干预期间每周末测量各组大鼠空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）及体质量,干预结束后取大鼠血清以放射免疫法测量胰岛素（insulin,INS）、C肽（C-peptide,C-P）、APN水平,以酶比色法检测游离脂肪酸（free fatty acids,FFA）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）、胆固醇（cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）含量,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,以Western Blot法检测股四头肌AdipoR1、AMPK、PPARα、GLUT4蛋白表达量,以HE染色观察各组大鼠股四头肌形态学变化。结果1.一般状况:与空白组相比较,模型组大鼠明显肥胖,精神较萎靡,活动减少,毛发光泽度降低且有断毛现象,饮食饮水增加,排便排尿量明显增多,并具有明显异味;电针干预后大鼠较模型组体型变化不明显,活动、精神状态、皮毛色泽、断毛现象及排便情况有所改善。2.空腹血糖:造模前,三组间FBG水平差异不具有统计学意义（P>0.05）。干预前,模型组FBG水平明显高于空白组（P<0.01）,电针组FBG水平与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。干预后,模型组FBG显着高于空白组（P<0.01）,电针组较模型组FBG明显下降（P<0.05）。与干预前比较,空白组、模型组FBG显着升高（P<0.05,P<0.01）,电针组FBG无明显变化（P>0.05）。3.体质量:造模前、干预前、干预后,模型组体质量均明显高于空白组（P<0.01）;电针组体质量与模型组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。造模前后体质量增值比较,模型组明显高于空白组（P<0.01）;电针组与模型组比较差异不具有统计学意义（P>0.05）。干预前后体质量增值比较,模型组明显低于空白组（P<0.05）;电针组显着低于模型组（P<0.05）。4.血清胰岛素、C肽水平及胰岛素抵抗指数:干预结束后,与空白组比较,模型组大鼠血清C-P、INS、HOMA-IR显着升高（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠血清 C-P、INS、HOMA-IR 显着降低（P<0.01）。5.血脂及血清脂联素水平:与空白组比较,模型组大鼠血清FFA、LDL、TC、TG水平显着升高（P<0.05,P<0.01）,血清APN水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠血清FFA、LDL、TC水平显着降低（P<0.01）,血清TG水平下降,但与模型组相比不具有统计学差异（P>0.05）,血清APN水平明显升高（P<0.01）。6.骨骼肌AdipoR1、AMPK、PPARα、GLUT4蛋白表达:与空白组比较,模型组大鼠骨骼肌AdipoR1、AMPK、PPARα、GLUT4蛋白表达量均显着降低（P<0.01,P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠骨骼肌AdipoR1、AMPK、PPARα、GLUT4蛋白表达量明显升高（P<0.01）。7.骨骼肌形态学变化:与空白组比较,模型组大鼠骨骼肌细胞排列紊乱,肌纤维断裂、不清晰,肌纤维间隙变大,局部可见少量的脂肪细胞浸润。电针组大鼠肌纤维排列与模型组相比有一定改善,局部有少量脂肪细胞浸润。结论1.ZDF大鼠采用purina#5008饲料喂养可诱导自发性T2DM模型,其具有血糖、血脂水平异常、肥胖、高胰岛素血脂及胰岛素抵抗现象,表现出多饮、多食、多尿、尿中异味及精神萎靡、毛发暗淡无光泽等2型糖尿病的典型症状,是合适的2型糖尿病、胰岛素抵抗及肥胖模型。2.电针能够调节ZDF大鼠的血糖、血脂水平,减少胰岛素、C肽分泌,缓解胰岛素抵抗症状,进而减轻胰岛β细胞的负荷。3.电针能够增加血清脂联素水平,继而发挥降糖降脂的生物学效应。4.电针可以通过增加血清脂联素水平,继而提高骨骼肌脂联素受体的蛋白表达,进一步促进AMPK/GLUT4及AMPK/PPARα信号通路的传导,从而上调骨骼肌对葡萄糖的摄取及对脂肪酸的氧化利用。5.电针可以改善T2DM大鼠骨骼肌纤维排列,保护骨骼肌形态,使骨骼肌调节糖脂代谢、缓解胰岛素抵抗的功能得以正常发挥。
陆梦江[3]（2020）在《不同腧穴电针减肥效应的差异及神经-免疫互作机制研究》文中研究指明目的本研究以高脂诱导的食源性肥胖大鼠模型为对象,探讨电针不同腧穴的减肥效应差异,重点分析电针天枢穴对腹股沟脂肪神经—免疫活动的影响,从神经-巨噬细胞-脂肪对话角度探究电针减肥效应的部分生物学基础。方法1.以刚断乳3周龄Sprague-Dawley（SD）大鼠为对象,分为正常组、高脂饮食肥胖模型组,造模成功后再分为肥胖模型+电针天枢组、肥胖模型+电针足三里组、肥胖模型+电针曲池组（干预期间保持高脂饮食）,电针参数为2/15 Hz,2mA,20min/次,一周6次,持续电针4周。通过体重、身长、脂肪及肝脏湿重测量观察电针不同部位腧穴的减重效应差异,通过测量血清胆固醇、甘油三酯、低/高密度胆固醇、总游离脂肪酸、葡萄糖水平,评估电针不同部位腧穴对血脂及血糖的改善情况差异。2.采用神经电生理技术,将双钩电极勾住腹股沟脂肪组织的交感神经纤维,连接信号放大器,待神经放电信号稳定后,通过Spike2软件记录电针不同腧穴时,脂肪组织交感神经活动情况。分别记录电针不同腧穴前、中、后三个时段的交感神经放电频率变化。3.采用Elisa法,测量各组血清中代表性致炎因子（IL-6,TNFα,TGFβ）和抗炎因子（IL-4,IL-10）水平;采用实时荧光定量PCR测量腹股沟脂肪中正常组、高脂饮食肥胖模型组、高脂饮食肥胖+电针天枢组致炎因子（IL-1β,TNFα）和抗炎因子（IL-10,Argl）的mRNA表达水平。4.采用免疫荧光成像技术,测量正常组、高脂饮食肥胖模型组、高脂饮食+电针天枢组的交感神经相关巨噬细胞（SAMs）共表达情况,采用Western-blot技术测量三组腹股沟脂肪去甲肾上腺素转运体（Slc6a2）、β3受体、酪氨酸羟化酶（TH）及解耦连蛋白1（UCP1）蛋白表达水平。结果:1.电针不同腧穴均能显着抑制高脂饮食造成的体重增加,不同腧穴在脂质调节方面存在差异:天枢穴对体重、Lee’s指数、脂肪重量和肝脏重量的改善最明显,足三里穴对血清总胆固醇改善作用最明显,曲池穴对高/低密度胆固醇的改善作用最佳,天枢穴和足三里穴对血清游离脂肪酸的改善作用最佳,电针天枢穴、曲池穴能够显着降低因高脂饮食增加的谷丙转氨酶。2.电针不同部位腧穴（天枢、足三里、曲池）对不同状态大鼠的腹股沟脂肪神经活动影响不同。正常状态下,电针足三里穴对交感神经活动兴奋作用最强;肥胖状态下,电针天枢穴对交感神经活动兴奋作用最强;电针减肥后,电针足三里穴对交感神经活动兴奋作用最强。3.从不同时段分析,正常状态下,电针足三里穴放电频率高峰为刺激60-90s时段,天枢穴为30-60s时段;肥胖状态下,电针足三里穴放电频率高峰为90-120s,天枢穴为60-90s;电针减肥后,电针足三里穴放电频率高峰为60-90s,天枢穴为0-30s。天枢穴放电频率高峰早于足三里穴出现,肥胖状态下电针120s内交感神经兴奋的高峰延迟,不同腧穴的长期电针能够改善这种交感神经兴奋高峰的延迟。4.电针不同部位腧穴（天枢、足三里、曲池）均能改善肥胖大鼠全身炎症状态,其中天枢和曲池穴明显降低了致炎炎症因子（IL-6,TNFα,TGFβ）水平,足三里穴明显升高了抗炎炎症因子（IL-4,IL-10）水平。电针天枢穴降低了腹股沟脂肪中致炎型炎症因子（IL-1β,TNFα）、升高了抗炎型炎症因子（IL-10,Arg1）mRNA水平。5.电针天枢穴减少了交感神经相关巨噬细胞（SAMs）数量,降低了该细胞特异性标志物去甲肾上腺素转运体（Slc6a2）的蛋白表达,增加了β3受体,酪氨酸羟化酶（TH）及适应性产热相关蛋白解耦连蛋白1（UCP1）的蛋白表达水平。结论:1.电针天枢、曲池及足三里穴均能有效减肥且减肥效应存在差异,而天枢穴既能减肥又能减重。2.机体状态对电针效应存在明显影响。正常及减肥后状态下,电针足三里穴对腹股沟脂肪交感神经兴奋作用最强,但是在肥胖状态下,电针天枢穴对腹股沟脂肪交感神经兴奋作用最强,提示了不同腧穴减肥效应差异的部分神经生物学基础。3.电针可以调节肥胖机体的炎症状态。电针天枢、曲池及足三里穴均能有效改善全身炎症状态,而在降低促炎增加抗炎方面效应不同,其中电针天枢穴能够显着改善腹股沟脂肪的炎症状态。4.电针具有调控神经-免疫互作的作用。电针天枢穴减少了脂肪组织特异性交感神经巨噬细胞（SAMs）,从而降低了对去甲肾上腺素的转运,改善了交感神经钝化;增加了 β3受体和TH的表达,提高了 UCP1适应性产热蛋白表达。综上:不同部位腧穴减肥存在效应及神经生物学基础的差异,而电针天枢穴减肥效应最显着,其机制可能是通过激活脂肪交感神经,减少交感神经相关巨噬细胞（SAMs）的数量,降低去甲肾上腺素的转运,从而增加脂肪产热消耗能量,以神经-免疫互作方式改善肥胖状态下交感神经信号钝化及炎症状态。
陈聪海[4]（2016）在《蜂胶乙醇提取物对ISO诱导急性心肌缺血小鼠的保护作用及其代谢组学研究》文中研究说明本论文对蜂胶乙醇提取物（ethanol extract of propolis,EEP）对盐酸异丙肾上腺素诱导的急性心肌缺血小鼠模型的保护作用及其代谢组学进行了研究。主要研究内容及结果如下:1.探讨异丙肾上腺素（isoprenaline,ISO）诱导急性心肌缺血小鼠模型的最佳制备条件:采用不同注射方式或不同剂量给药ISO,连续2天制备急性心肌缺血小鼠模型,观察ISO对小鼠行为、心电图、血清代谢物的影响,考察注射方式和不同剂量ISO对小鼠心肌缺血损伤情况和预后的影响。经筛查腹腔注射ISO 6.0 mg/kg提高小鼠活跃性、增加心电图ST段和T波偏移值,加快心率,血清心肌肌钙蛋白T（cTn-T）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）值均明显升高,具有典型心肌缺血表现;内皮素1（ET-1）和B型脑利钠肽（BNP）未见明显提高,一定周期内心力衰竭的可能性较低,并且该方式诱导的心肌缺血可被阳性药物改善以及机体自身修复,说明通过连续两天腹腔注射6.0 mg/kgISO可成功复制心肌缺血模型用于后续研究。2.EEP对ISO诱导小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用及其作用机制研究:蜂胶预处理后,采用腹腔注射ISO 6.0 mg/kg连续2d,复制小鼠急性心肌缺血模型。观察心肌缺血小鼠在常压密闭缺氧下存活时间、Ⅱ导联心电图S-T段、心脏指数,测定血清心肌LDH、CK-MB、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）,分析全血黏度和红细胞（RBC）聚集指数,TTC染色和HE染色观察心肌病理损伤情况。结果表明,与模型组比较,EEP处理可显着延长小鼠常压缺氧下存活时间,降低S-T段偏移值和心脏指数,减少血清LDH、CK-MB含量并提高SOD活性,降低MDA含量,降低不同切变率下全血粘度和红细胞聚集指数,减轻心肌细胞损伤情况并减小缺血面积。因此,EEP能够抑制氧化应激反应,增强抗氧化酶活力,改善血液粘度和红细胞聚集性,具有一定抗心肌缺血作用。3.EEP对ISO诱导急性心肌缺血小鼠血清代谢组学影响:运用气相色谱质谱联用仪对正常组、急性心肌缺血模型组和蜂胶预处理组小鼠血清中的内源性代谢物进行分析,与NIST05和NIST05s质谱数据库匹配,共鉴定出49种共有的内源性代谢物。采用偏最小二乘判别分析（PLS-DA）来处理数据,可以有效区分正常组、急性心肌缺血模型组和蜂胶组代谢物差异,提取相关的生物标志物有:丁酸、吡喃葡萄糖、棕榈反油酸、半乳糖、肉豆蔻酸、松二糖、油酸、棕榈酸、苏氨酸、肌醇、脯氨酸、丙酸、珠光脂酸、花生四烯酸、草酸、三羧基丁酸、亚油酸、尿素、芥酸酰胺,归类推测蜂胶乙醇提取物抗心肌缺血作用相关的代谢路径可能主要涉及糖代谢、脂肪酸代谢、氨基酸代谢。
望庐山[5]（2016）在《基于PI3K/Akt通路探讨“标本配穴”电针干预心肌细胞凋亡的实验研究》文中研究说明目的:心肌缺血是指各种原因导致冠状动脉血流量减少,从而引起心肌细胞氧等物质供应减少以及清除代谢产物能力降低的一种临床病理生理状态,在临床上多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）,又称为缺血性心脏病。近年来,随着我国经济的快速发展,人们生活水准极大地提高,以及饮食结构的改变和人均期望寿命的延长,使我国缺血性心脏病发生率逐年上升,成为国人死亡的主要原因之一。因此寻找和探索有效防治缺血性心脏病的方法成为广大医学界研究的重点和热点。现有研究针刺改善心肌缺血多选取单穴,其中以内关、心俞为主要研究穴位,大多数并未考虑辨证论治施来加以配穴。多个穴位联合效应的产生机制以及其效应是否优于单个腧穴,需要更进一步的探讨研究。本研究以慢性心肌缺血大鼠模型为研究对象,采用“标本配穴”电针进行针刺治疗,并以单取“内关穴”作为对照,通过观察心电图、心肌病理形态学、心肌梗死面积、细胞凋亡指数及线粒体超微结构的变化,分析“标本配穴”治疗对心肌缺血大鼠的保护作用,通过对PI3K/Akt通路的激活和抑制,观察PI3K/Akt通路及凋亡相关基因、蛋白等指标的变化,系统整理和分析“标本配穴”对慢性心肌缺血大鼠PI3K/Akt信号通路及相关基因、蛋白表达的调控作用机制,探讨“标本配穴”对慢性心肌缺血的保护作用及其机制,为临床腧穴配伍提供实验依据。材料与方法:采用3月龄SPF级Wistar雄性健康大鼠140只,体重180-220g,根据随机数字表法分为7组:正常组、模型组、LY294002组、IGF-1组、内关组、标本配穴组、标本配穴+LY294002组,每组20只,分笼饲养,常规饮食,适应性喂养一周后进行造模及处理。除正常组外,其余6组均采用腹部皮下注射盐酸异丙肾上腺素（ISO）方法复制成慢性心肌缺血模型,共注射14天,每天1次。LY294002组和标本配穴+LY294002组除造模外,还给予PI3K/Akt通路特异性抑制剂LY294002溶液进行腹部皮下注射,自造模开始至造模结束,一共14天,每天一次。IGF-1组除造模外,另给予PI3K/Akt通路激活剂胰岛素一号增长因子（IGF-1）进行腹部皮下注射,也自造模开始至造模结束,一共14天,每天一次。内关组除造模外,单取“内关穴”进行电针治疗（在“内关穴”右侧旁开0.5cm处再浅刺一针作为辅助电极）;标本配穴组和标本配穴+LY294002组则取“内关穴”、“足三里穴”、“关元穴”进行电针治疗（同侧“内关穴”接同侧“足三里穴”,在“关元穴”右侧旁开0.5cm处再浅刺一针作为辅助电极）。电针治疗接HANS-200型电针仪,连续波,频率2HZ,强度1m A,以大鼠肢体微微颤动为度,自造模开始,每天治疗一次,每次10min,共持续21天。针刺结束后,采用BL-420S生物机能实验系统软件检测各组大鼠心率（HR）、ST段变化。采用HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态学的变化。通过TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积。Tunel法检测大鼠心肌细胞凋亡指数。采用电镜观察大鼠心肌线粒体结构变化。免疫组化发检测大鼠心肌组织PI3K、Akt、Caspase3、Caspase9、Bax、Bcl-2等凋亡相关蛋白的表达水平。采用RT-PCR（Real time-PCR）检测大鼠心肌组织PI3K、Aktm RNA的表达水平,同时采用免疫印迹法（Westernblot）检测PI3K、Akt蛋白的表达。结果:1.干预前各组之间HR、ST段电压两两比较,差异均无统计学意义（均P>0.05）,组间具有可比性。除正常组,其余各组干预后较干预前HR增快、ST段电压抬高,差异均有极显着性统计学意义（均P<0.01）。干预后,与正常组比较,各组HR增快、ST段电压抬高极为明显（均P<0.01）。与模型组比较,IGF-1组、内关组和标本配穴组HR减慢、ST段电压下降明显（均P<0.01）;LY294002组HR增快（P<0.05）,ST段电压增高（P<0.01）;标本配穴+LY294002组HR、ST段电压差异无统计学意义（P>0.05）。与标本配穴组比,LY294002组和标本配穴+LY294002组HR、ST段电压高于标本配穴组（均P<0.01）;IGF-1组与标本配穴组比较,HR、ST段电压差异无统计学意义（P>0.05）;内关组较标本配穴组HR增快、ST段电压抬高（P<0.05）。2.光镜下心肌组织HE染色可见,正常组心肌纤维紧凑,排列整齐,细胞核清晰可见,红色为肌纤维,蓝色为细胞核;模型组显示心肌受损时心肌细胞肥大,肌浆凝聚,呈强嗜酸性染色（深红）,部分崩碎成不规则的粗颗粒或团块,心肌纤维排列紊乱、扭曲、断裂,肌纤维间隙增宽,局部纤维化,细胞核破裂、溶解,分散混乱,坏死面积超过心脏厚度的1/2;LY294002组和标本配穴+LY294002组心肌损伤比模型组更重。经电针治疗后标本配穴组和内关组心肌损伤明显减轻,且标本配穴组改善程度优于内关组,与IGF-1组改善程度相一致。3.与正常组相比,其他各组IS/LV和ARR/LV均明显增高,差异有显着性意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比,IGF-1组、内关组和标本配穴组的IS/LV和ARR/LV均有所下降,差异有显着性意义（P<0.01）;LY294002组和标本配穴+LY294002组的IS/LV和ARR/LV明显升高,差异有统计学意义（P<0.01或<0.05）。与标本配穴组比较,IGF组IS/LV和ARR/LV有所降低,但差异无统计学意义（P>0.05）;内关组、LY294002组和标本配穴+LY294002组的IS/LV和ARR/LV比值高于标本配穴组,差异有显着性意义（P<0.01）。4.与正常组相比,其他各组心肌细胞凋亡指数（Apoptotic Index,AI）均明显增高,差异有显着性意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比,IGF-1组、内关组和标本配穴组的AI均有所下降,差异有显着性意义（P<0.01）;LY294002组和标本配穴+LY294002组的AI明显升高,差异有统计学意义（P<0.01或<0.05）。与标本配穴组比较,IGF组AI有所降低,但差异无统计学意义（P>0.05）;内关组、LY294002组和标本配穴+LY294002组的AI比值高于标本配穴组,差异有显着性意义（P<0.01）。5.正常组心肌肌原纤维平行排列整齐,肌丝清晰;线粒体较丰富,形态一致,呈椭圆形,结构完整,岭饱满,无线粒体肿胀和空泡样变性;线粒体嵴数目较多,呈板层状形态,嵴突呈大致平行片层状排列;细胞核和核仁显示良好。模型组:心肌细胞损伤较重,细胞质内水肿明显,肌丝溶解,线粒体水肿、空泡变、灶性空化,嵴断裂、紊乱并数目明显减少,形成很宽的电子高透亮区;基质电子密度低、致密颗粒减少甚或消失,伴随空泡样区域形成;肌小节断裂,肌原纤维排列紊乱,部分Z线不明显;细胞核染色体固缩、边聚,形成新月体形,可见到典型的早期凋亡小体。LY294002组和标本配穴+LY294002组线粒体损伤程度相似。经电针治疗后,标本配穴组和内关组心肌线粒体损伤程度改善,且标本配穴组改善程度优于内关组,并与IGF-1组线粒体改善程度一致。6.与正常组相比,各组大鼠心肌组织内Caspase3、Caspase9和Bax蛋白表达均有不同程度升高,差异有显着性意义（P<0.01）,说明造模后心肌出现不同程度细胞凋亡,造模成功。与模型组相比,标本配穴+LY294022组Caspase3、Caspase9和Bax蛋白表达与模型组相比无明显差异（P>0.05）;LY294002组Caspase3、Caspase9和Bax蛋白表达更明显（P<0.05）,说明细胞凋亡程度更重;IGF-1组、内关组和标本配穴组的Caspase3、Caspase9和Bax蛋白表达较模型组不同程度下降（P<0.01或0.05）,说明这三组大鼠心肌细胞凋亡程度轻于模型组。与标本配穴组比,内关组、LY294002组和标本配穴+LY294002组Caspase3、Caspase9和Bax蛋白表达均不同程度升高,差异有统计学意义（P<0.05或0.01）,说明标本配穴组心肌细胞凋亡程度低于这三组;IGF-1组Caspase3、Caspase9和Bax蛋白表达与标本配穴组比较无明显差异（P>0.05）,说明两组心肌细胞凋亡程度几乎一致。7.与正常组相比,各组大鼠心肌组织内Bcl-2蛋白表达均有不同程度升高,差异有显着性意义（P<0.01）。与模型组相比,标本配穴+LY294002组Bcl-2蛋白表达稍高于模型组,但差异无统计学意义（P>0.05）;LY294002组Bcl-2蛋白表达低于模型组,差异显着（P<0.01）;IGF-1组、内关组和标本配穴组的Bcl-2蛋白表达较模型组不同程度升高（P<0.01或0.05）。与标本配穴组比,内关组、LY294002组和标本配穴+LY294002组Bcl-2蛋白表达低于标本配穴组,差异有统计学意义（P<0.05或0.01）;IGF-1组Bcl-2蛋白表达与标本配穴组比较无明显差异（P>0.05）。8.与正常组相比,各组PI3Km RNA表达均有增高明显（P<0.05）。与模型组比,IGF-1组、内关组和标本配穴组PI3Km RNA表达量增加（P<0.01）,LY294002组PI3Km RNA表达量低于模型组（P<0.01）,标本配穴+LY294002组PI3Km RNA表达量与模型组比较无差异（P>0.05）;与标本配穴组相比,IGF-1组PI3K表达量无差异（P>0.05）,内关组PI3K表达量低于标本配穴组（P<0.05）,LY294002组和标本配穴+LY294002组PI3Km RNA表达量低于标本配穴组（P<0.01）。9.与正常组相比,模型组AKT1m RNA和Akt2m RNA表达升高（P<0.01）,LY294002组和标本配穴+LY294002组AKT1m RNA、Akt2m RNA表达明显降低（P<0.01或<0.05）,IGF-1组、内关组和标本配穴组AKT1m RNA和Akt2m RNA表达量增加显着（P<0.01）。与模型组比,IGF-1组、内关组和标本配穴组AKT1m RNA和Akt2m RNA表达量增加（P<0.01或<0.05）,LY294002组和标本配穴+LY294002组AKT1m RNA、Akt2m RNA表达量低于模型组（P<0.01）。与标本配穴组相比,IGF-1组AKT1m RNA和Akt2m RNA表达量无差异（P>0.05）,内关组AKT1m RNA和Akt2m RNA表达量低于标本配穴组（P<0.01或<0.05）。10.与正常组相比,各组PI3K蛋白表达均有增高明显（P<0.05）。与模型组比,IGF-1组、内关组和标本配穴组PI3K蛋白表达量明显增加（P<0.01）,LY294002组PI3K蛋白表达量低于模型组（P<0.01）,标本配穴+LY294002组PI3K蛋白表达量与模型组比较无差异（P>0.05）。与标本配穴组相比,IGF-1组PI3K蛋白表达量无差异（P>0.05）,内关组、LY294002组和标本配穴+LY294002组PI3K蛋白表达低于标本配穴组（P<0.01）。11.对于Akt1和Akt2蛋白来说,LY294002组和标本配穴+LY294002组的Akt1和Akt2蛋白明显低于其它各组,差异有显着性意义（P<0.01）;而模型组、IGF-1组、内关组和标本配穴组的Akt1和Akt2蛋白较正常组均升高,差异显着（P<0.01）,其中以IGF-1组和标本配穴组升高最为明显。与标本配穴组比,内关组Akt1和Akt2蛋白表达程度降低,差异显着（P<0.01）,而IGF-1的Akt1和Akt2蛋白与标本配穴组比无明显差异（P>0.05）。结论:1.“标本配穴”电针治疗能有效改善慢性心肌缺血模型大鼠心率（HR）、ST段电压变化,减轻心肌病理损伤,降低缺血心肌梗死面积,恢复心肌线粒体结构与功能,改善心肌缺血状态,在慢性心肌缺血大鼠治疗中发挥了很好的心肌保护作用。2.“标本配穴”电针治疗可降低心肌细胞凋亡指数,并可调节Caspase3、Caspase9、Bcl-2和Bax等凋亡相关蛋白的表达,上调抗凋亡蛋白表达,抑制促凋亡蛋白表达,在心肌细胞凋亡中起到抑制凋亡的作用,从而保护心肌细胞。3.与单取内关穴治疗相比,“标本配穴”电针治疗在上述各种指标的改善程度上更有优势,提示“标本配穴”有腧穴协同作用,为腧穴配伍效应提供有力证据。4.通过在造模中加入PI3K/Akt通路特异性阻断剂LY294002,导致心肌缺血模型大鼠HR、ST段电压升高明显,HE染色显示心肌病理损伤、心肌线粒体结构破坏、心肌缺血梗死面积比模型组更严重,细胞凋亡指数更高,抑制凋亡的Akt1、Akt2m RNA和PI3K、Bcl-2、Akt1、Akt2蛋白的表达水平下调,促凋亡蛋白Caspase3、Caspase9、Bax蛋白活性表达水平上调;而通过PI3K/Akt通路激活剂IGF-1注射后,上述现象反转,说明细胞内P13K-Akt信号通路参与了“标本配穴”治疗在慢性心肌缺血保护作用中的基因、蛋白调控,但PI3K/Akt是否是心肌缺血保护通路的优势途径,又是否对其它途径产生关联作用,需要在今后的实验研究中进一步验证。
宋涛[6]（2015）在《以太冲为主穴的同名经配穴对原发性高血压患者降压效应观察》文中指出目的 以原发性高血压患者为研究对象,观察以太冲穴为主穴的同名经配穴降压效应,探讨腧穴配伍效应特异性规律。方法 将符合纳入标准的135例原发性高血压患者随机分成五组:太冲单穴组、内关单穴组、非穴位刺激点组（以下简称非穴组）、太冲配内关组、太冲配非穴位刺激点组。保持患者现有治疗方案不变的基础上,各组穴位针刺得气后（非穴不要求得气）,留针30min,留针期间每隔10min进行均匀提插捻转行针1min。针刺隔日1次,每周3次,共4周12次治疗。首次针刺1min即刻、每次针刺前、针刺留针30min出针后即刻测量患者血压值,同时在针刺治疗前、针刺疗程结束时以及针刺疗程结束后4周分别测量24h动态血压。结果 1.首次针刺留针1min即刻和留针30min后血压比较结果显示:①与针刺前比较,留针30min后各组收缩压下降,且差异有统计学意义（P<0.05）;与留针1min即刻比较,除非穴组外,其余各组留针30min后收缩压下降,且差异都具有统计学意义（P<0.05）;留针30min后的收缩压下降幅度优于留针1min。②与针刺前比较,各组留针30min后舒张压下降,且差异有统计学意义（P<0.05）;与留针1min比较,各组留针30min后舒张压下降,且差异具有统计学意义（P<0.05）;留针30min的降压幅度优于留针1min。2.①针刺3次后、6次后、9次后、12次后收缩压变化情况:针刺6次后、9次后、12次后,除非穴组外,其余配穴组与单穴组收缩压降幅逐渐增大,且三者之间比较差异具有统计学意义（P<0.05）;在针刺3次后各组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）,但针刺6次后、9次后太冲配内关组的降压幅度优于其他4组,其中太冲配内关组与非穴组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;针刺12次后太冲配内关组与太冲组、非穴组、太冲配非穴组收缩压比较差异有统计学意义（P<0.05）,且太冲配内关组降幅最大;非穴组降压幅度最小。②针刺3次后、6次后、9次后、12次后舒张压变化情况:针刺3次后、针刺6次后和9次后,除非穴组外,其余配穴组与单穴组收缩压降幅逐渐增大,且三个时点之间比较差异具有统计学意义（P<0.05）;针刺9次后、12次后,配穴组和其他单穴组降幅优于非穴组,且太冲配内关组降幅最大;③太冲组和太冲配内关组在针刺3次后与针刺前比较出现收缩压下降,且差异具有统计学意义（P<0.05）,而舒张压在针刺6次后才出现下降差异具有统计学意义（P<0.05）;在针刺12次后,太冲组和太冲配内关组与治疗前比较收缩压和舒张压均下降,且差异具有统计学意义（P<0.05）,且收缩压的降幅优于舒张压。3.①疗程结束时:太冲配内关组白天动态血压收缩压与其他各组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,且太冲配内关组的降压幅度最大;太冲组和太冲配内关组白天动态血压舒张压与非穴组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,且配穴组与单穴组的降压幅度优于非穴组。太冲配内关组24h动态血压收缩压与其他4组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,且太冲配内关的降压幅度最大,配穴组和单穴组的降幅优于非穴组。②疗程结束后4周随访:白天、24h的动态血压收缩压非穴组与太冲配内关组差异具有统计学意义（P<0.05）,舒张压各组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）,各组收缩压和舒张压均有不同程度的升高。结论 1.首次针刺降压效应,针刺留针30min优于留针1min。2.太冲配内关的针刺降压效应优于太冲配非穴及各单穴。太冲、内关的降压效应优于非穴。3.针刺对收缩压的降压效应优于舒张压,且针刺降压效应具有一定的时间累积效应。
方海燕,方学勤,刘元胜[7]（2011）在《右旋酮洛芬氨丁三醇中细菌内毒素的检测方法学研究》文中研究说明细菌内毒素检查是药品一个非常重要的安全指标。特别对注射用原料药和注射用制剂药。《中国药典》2005年版尚未收载该品种。我们对3批样品进行了细菌内毒素检测,以考察该方法的可行性。1药品与试剂右旋酮洛芬氨丁三醇（黄石世星药业有限责任公司,批号:20100301、20100601、20100801）;细菌内毒素标准品（中国药品生物制品检定所,批号:150601-210169）;细菌内毒素检查用水(湛
贾明明[8]（2011）在《延胡索总生物碱对AMI模型大鼠心肌细胞凋亡影响及机制的研究》文中研究指明目的：采用左冠状动脉前降支结扎法复制急性心肌缺血大鼠模型,以胸前心电图的ST段和T波变化、血清中CK-MB含量的变化为指标,研究延胡索总生物碱对大鼠实验性心肌缺血的治疗作用,以缺血区心肌细胞凋亡,bcl-2、bax和caspase-3基因表达变化为指标,从细胞凋亡和凋亡相关基因水平探讨延胡索总生物碱抗心肌缺血的作用机制,为临床使用延胡索制剂治疗心血管疾病提供实验依据,同时也为进一步研制具有自主知识产权的延胡索类抗心肌缺血创新药物奠定坚实基础。方法：健康成年Wistar大鼠70只,体重220±20克,雌雄各半,购于黑龙江中医药大学实验动物中心。检测标准Ⅱ导联心电图,取心电图正常者,分为7组：正常组、模型组、假手术组、延胡索总生物碱低剂量组、延胡索总生物碱中剂量组、延胡索总生物碱高剂量组、阳性药对照组,每组10只。给大鼠进行灌胃,延胡索总生物碱低剂量、中剂量和高剂量组分别给予0.5mg/kg、1.0mg/kg,2.0mg/kg延胡索总生物碱溶液,每日分早、晚两次给药,正常组、模型组和假手术组灌服等体积蒸馏水,阳性对照药组按0.5mg/kg给予可达灵水溶液灌胃,连续14天。各组大鼠于末次灌胃1小时后,用20%的氨基甲酸乙酯5ml/kg腹腔注射麻醉,仰位固定于台上,剪去颈部及胸前毛,用消毒后的铜丝做左胸前心电图监测点（4点）,碘酒进行消毒,酒精脱碘。铺孔巾后进行无菌手术,逐层打开大鼠第三、四肋间的皮肤及肌肉层,打开心包做冠动脉结扎。将针型电极插入大鼠四肢皮下并同时连接胸前导联,同步记录心电图曲线,待稳定后,除正常组大鼠以外,其他各组进行手术,用BL-420F生物机能实验系统同步记录手术后大鼠胸导心电图,分析10s、1min、5min、30min、60min、120min、180min各时间点ST段、T波、的改变,到180min时,在左侧颈总动脉取血2ml,4℃离心分离血清,用半自动生化仪测定血清中CK-MB的变化。采血后立即在胸骨柄处沿正中线剪开其胸腔取出心脏,冰盐水清洗并清除掉周围大血管、左右心房、右心室及结缔组织,在心脏结扎线以下平行冠状沟将心室横断切成5片,放入甲醛当中固定备用,或放入液氮中备用。甲醛中固定的心脏用来做免疫组化和TUNEL检测,液氮中的心脏用来做PCR检测,检测延胡索总生物碱对冠脉结扎凋亡心肌细胞bcl-2、bax和caspase-3基因表达情况。结果：1.模型组、延胡索低剂量组的大鼠心率变化与正常组比较存在明显差异,假手术组、延胡索中、高剂量组及阳性对照药组的大鼠心率变化与正常组比较无明显差异；模型组、延胡索低剂量组的大鼠ST段升高,与正常组比较存在明显差异,假手术组、延胡索中、高剂量组及阳性对照药组的大鼠ST段的变化,与正常组比较无明显差异；模型组、延胡索低剂量组的大鼠T波抬高幅度,与正常组比较存在明显差异,假手术组、延胡索中、高剂量组及阳性对照药组的大鼠T波抬高幅度,与正常组比较无明显差异。2.模型组、延胡索低剂量组的大鼠血清中CK-MB含量明显升高,与正常组比较存在明显差异,有统计学意义；假手术组、延胡索中、高剂量组及阳性对照药组的大鼠血清中CK-MB含量,与正常组比较无明显差异。3.模型组、延胡索低剂量组大鼠心肌细胞TUNEL检验中细胞凋亡阳性率明显提高,与正常组比较存在显着差异；假手术组、延胡索中、高剂量组及阳性对照药组的大鼠心肌细胞TUNEL检验中细胞凋亡阳性率与正常组比较无明显变化。4.模型组、延胡索低剂量组大鼠心肌细胞PCR检验中诱导凋亡基因与正常组比较,bax和caspase-3基因表达上调,bcl-2基因表达下调；延胡索中、高剂量组及阳性对照药组的大鼠心肌细胞PCR检验中诱导凋亡基因与正常组比较,bax和caspase-3基因表达下调,bcl-2基因表达上调。结论：1.本研究采用冠状动脉结扎法成功复制急性心肌缺血大鼠模型,表现为HR减慢、ST段抬高,T波高尖,血清中CK-MB含量升高。2.延胡索总生物碱高剂量（2.0mg/kg）.中剂量（1.0mg/kg）对冠状动脉结扎诱导急性心肌缺血大鼠模型有明显保护作用,可以使心率恢复正常,ST段、T波明显改善。3.延胡索总生物碱高剂量（2.0mg/kg）.中剂量（1.0mg/kg）可以使冠状动脉结扎诱导急性心肌缺血大鼠模型血清中CK-MB的含量降低,可以减少急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡及相关基因的表达。4.延胡索总生物碱作为一种抗心肌缺血药物,对急性心肌缺血模型大鼠的心肌细胞具有一定的保护作用,但其作用机制仍需进一步的研究。
魏惠芳[9]（2010）在《针灸对不同应激源所致免疫失调模型大鼠行为学及相关因子影响的实验研究》文中研究指明随着现代社会的高速发展,激烈的社会竞争,快速的生活节奏,使现代心身性疾病日益增多,严重影响人们的生活与健康。针灸作为我国传统医学宝库中的一颗明珠,具有疏通经络、调和阴阳、扶正祛邪的作用。同时把调神、治神摆在防治疾病的首位,形成了以改善人的心理、行为和机体功能为目的的整体治疗特点。在课题组前期的实验中,论证了针灸作为良性应激源对不同应激源引起的免疫失调状态有多方面、多环节、多途径、多水平的双向良性调整作用,而且发现不同应激源可导致机体行为的异常改变。因此,本实验在前期实验的基础上,从行为学的角度,继续采用佐剂性关节炎大鼠模型和束缚应激大鼠模型,选取百会、关元、足三里穴,观察不同应激源与针灸介入后,对模型大鼠机体免疫功能失调的影响及由此所产生的情绪、认知等心理行为改变的特点,探讨针灸作为良性应激源对心理行为及免疫功能的整体调控机制与作用机理。实验中选取雄性Wistar大鼠120只,随机分为15组：即正常组、AA模型组、束缚模型组、AA针＼灸百会穴组、AA针＼灸关元穴组、AA针＼灸足三里穴组、束缚针＼灸百会穴组、束缚针＼灸关元穴组、束缚AA针＼灸足三里穴组,每组8只；AA模型以完全弗氏佐剂制备,束缚模型以自制布袋每天束缚20min造模；采用行为学检测方法分别在造模前1 d、造模后1d、第四次治疗后、第七次治疗后、第十次治疗后测定AA模型大鼠机械痛阈与热痛敏阈值,同时在造模前、造模后、第5次治疗、第9次治疗后进行饮水冲突检测；并运用酶联免疫、免疫组织化学等技术方法检测大鼠血液、关节与中枢内相关细胞因子、神经递质等,观察针灸对不同应激源所致免疫失调模型大鼠行为学改变的影响,初步探讨针灸作为良性应激源的内在作用机理。主要实验结果：1AA模型造模后,各模型组大鼠机械痛阈与热痛敏阈值均显着下降（P<0.01）右足爪出现明显的红、肿、热状态。针灸治疗后,各治疗组大鼠痛阈逐渐上升。2 AA模型组大鼠关节NF-κB表达显着高于正常组（P<0.01）,HSP70下降（P<0.05）,且脊髓c-fos的表达、血清TNF-α含量的上升。针灸各穴组治疗后,各治疗组大鼠关节HSP 70显着上升,其中AA针足三里组与正常组、模型组比较均有显着差异（P<0.01）,灸组与正常组比较（P>0.05）；NF-κB与脊髓c-fos表达下降。从各AA模型组大鼠痛阈变化趋势来看：百会穴在AA模型原发反应期即有明显的镇痛效应,关元穴组与足三里穴组则作用较平稳,并有效的减轻了AA模型大鼠继发反应性疼痛。其中以百会穴组、足三里穴组作用强于关元穴组,且灸百会作用优于电针百会穴,灸关元组优于电针关元组,电针足三里优于灸足三里组。3饮水冲突实验表明：AA模型与束缚模型组大鼠舔水次数逐渐下降（P<0.01）,针灸治疗后,各治疗组舔水次数有不同程度的升高,其中AA模型以针百会穴、灸足三里穴组显着高于模型组（P<0.05）,束缚模型各治疗组（除灸足三里组）均高于模型组（P<0.01）,以针＼灸百会穴组最为显着,而灸关元与针足三里组在第5次治疗后舔水次数增长显着,与模型组比较（P<0.01）,且第9次治疗后针关元穴组大鼠舔水次数显着上升,但灸足三里组模型大鼠舔水次数没有显着性改变。4针、灸各穴组治疗后,AA模型与束缚模型大鼠大脑皮质DA、海马5-HT的释放均显着性升高,其中以电针关元组作用最为显着,其次为电针百会穴与电针足三里穴；同时伴有AA模型与束缚模型大鼠下丘脑c-fos表达下调。其中针灸两种介入方法在慢性炎性痛模型中能良性调节c-fos、5-HT、DA的释放,穴位间以关元穴对慢性炎性痛应激模型作用最为显着；束缚模型中,则以艾灸作用强于电针组,且以灸百会穴组、灸足三里穴组作用优于灸关元穴。5佐剂性关节炎所致的慢性炎性痛模型大鼠血清IFN-γ出现下降趋势,而TNF-α呈上升趋势；束缚模型大鼠血清IFN-γ与TNF-α水平变化趋势则与AA模型组相反,这提示两种不同应激源导致模型大鼠出现了不同的免疫失调状态。针灸各治疗组均使两种模型中血清IFN-γ的水平继续下降,而TNF-α水平则以上调为主。6AA模型与束缚模型组大鼠海马OFQ含量与正常组比较呈上升趋势（P>0.05）,治疗后,AA模型中,针＼灸各穴治疗组OFQ含量均高于模型组,其中灸关元组与模型组比较有显着差异（P<0.01）；束缚模型中,灸组以上升为主,且灸关元组与模型组有统计差异（P<0.05）,电针组海马OFQ含量以下降为主,与正常组、模型组比较没有差异（P>0.05）。结论：1.慢性炎性痛应激与束缚应激均可致机体可致机体免疫功能紊乱,并出现不同程度的行为学改变。2.针灸可以通过促进炎症局部HSP7。的表达,提高细胞耐受,抑制NF-κB的活性与c-fos基因的即刻表达,中断炎症级联反应信号转导途径,减轻局部组织的炎症、水肿与痛敏状态。3.针灸可能通过促进大脑皮质DA的释放,参与应激信号转导,调控下丘脑c-fos表达与海马5-HT含量,抑制细胞凋亡,调节模型大鼠的免疫抑制状态,改善AA模型大鼠痛敏与抗应激能力。4.针灸通过对IFN--γ、TNF-α两者分泌水平比例失衡的调节,达到改善机体的免疫紊乱状态。5.我们推测针灸可通过调节海马OFQ水平,促进皮质DA等神经递质的合成、释放与代谢,参与机体的痛觉、抗应激及免疫调节过程,改善模型大鼠的感觉与行为异常。综上所述：针灸三穴可通过多水平、多途径、多靶点的调节作用,中断炎症级联反应信号转导,启动机体抗应激系统,参与免疫调节过程,改善模型大鼠的感觉与行为异常。
王绚卉[10]（2010）在《IPQDS对实验性心肌缺血的影响及腺病毒介导的AM基因对大鼠心肌肥大的预防作用》文中指出急性心肌梗死是严重危害人类健康的常见多发病,溶栓及PCI是最有效的治疗方法,可使缺血心肌得到再灌注,改善心肌梗死的预后。然而,越来越多的证据显示,缺血心肌再灌注后一段时间内心肌常出现再灌注损伤,表现为心律失常、无复流现象、心肌顿抑及细胞坏死等。开发安全有效的抗心肌缺血药物是一项重要的课题。五加科人参属植物西洋参（Panax Quinquefolium L.）历来以根入药,茎叶则多弃之山岭不作药用。化学成分分析表明:西洋参皂苷在叶部的含量（9.05～10.45%）明显高于根部（3.89～6.49%）。西洋参叶总皂苷含有20s-原人参二醇组皂苷（PQDS）及20s-原人参三醇皂苷（PQTS）,我们以PQDS为原料研制出洋参二醇皂苷注射液（IPQDS）按治疗急性心肌缺血的中药五类新药进行开发。本文建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型及犬急性心肌梗死模型,从形态学、心肌酶学、心外膜心电图、血液生化学、心功能血流动力学、冠脉循环及心肌氧代谢等方面观察了IPQDS对实验性心肌缺血的保护作用及其机制。结果表明,IPQDS可明显缩小心肌梗死面积,降低心肌缺血程度及缺血范围,抑制心肌三酶活性,并纠正急性心肌梗死时的泵衰竭。可能通过减轻氧自由基的堆积,提高内源性抗氧化酶活性,降低血小板粘附及聚集功能,纠正心梗死血时FFA代谢紊乱及血液高粘滞状态,保持血管活性因子（NO/ET及PGI2/TXA2）及心肌供氧与需氧平衡,改善心肌舒缩功能等多种途径发挥抗心肌缺血作用。此外,IPQDS能抑制心肌缺血再灌注损伤时原癌基因c-myc、c-fos及c-jun mRNA的表达,并明显降低血浆ET及AngⅡ水平,提示其可能具有防治急性心肌缺血后心室重构的作用。心肌肥大（Myocardial Hypertrophy,MH）是对心肌工作负荷增加的一种代偿,已成为导致心衰、心肌梗死及心源性猝死的独立危险因素。预防或逆转潜在的MH是治疗慢性高血压和心衰患者的主要目标。寻找有效的治疗方法是医学界面临的主要任务之一。许多证据显示,心肌局部产生的肾上腺髓质素（AM）具有减弱心脏肥大/重构以及对抗心肌缺血再灌注损伤等心脏保护作用。通过腺病毒靶向性递送AM基因至心脏,补充外源性AM是否能预防或逆转肥大心肌的结构及功能改变是一项有意义的研究工作。为探讨补充外源性AM的应用潜能,本研究采用给大鼠饮用NOS抑制剂L-NAME 8周建立心肌肥大模型,在巨细胞病毒（CMV）启动子的调控下,用腺病毒（Ad）递送外源性AM基因—Ad.CMV-AM对模型大鼠进行干预,检测相关指标,评价其作用及可能的机制。实验①进行重组基因腺病毒扩增、纯化并测定滴度;②尾静脉注射Ad.CMV-GFP,以荧光倒置显微镜检测心肌细胞GFP的存在,对Ad.CMV-AM在体研究进行靶向性预测;③大鼠饮用L-NAME（35mg/kg/d）8周,饮用L-NAME当天及第5周分别尾静脉注射Ad.CMV-AM 2×1010 pfu,观察外源性AM基因靶向性递送对大鼠心肌肥大的预防作用。结果显示:①重组腺病毒经过扩增、纯化,滴度达到1×1012 pfu/mL,可用于在体动物实验;②通过Ad.CMV-GFP感染大鼠,在心肌细胞检测到GFP,预测Ad.CMV-AM能靶向定位到心肌细胞;③大鼠心肌肥大预防作用的研究表明,与对照组比较,L-NAME可引起收缩压（SBP）明显升高;心肌细胞宽度、心重与体重比（HW/BW）、心钠素（ANP）及骨骼型α-actin（sk-α-actin）表达均明显增加;NADPH氧化酶、抗氧化酶SOD3和GPx基因表达及心肌细胞膜蛋白氧化均明显增加;内源性AM基因表达亦明显增加。与模型组比较,Ad.CMV-AM除了可明显对抗心肌细胞宽度增加,对上述各项指标均无明显对抗作用。没有检测到外源性AM基因的表达。实验未观察到AM基因对大鼠心肌肥大的预防作用,考虑可能与携带外源目的基因的腺病毒载体在动物体内递送过程及靶向定位不稳定,CMV启动子调控不稳定以及腺病毒递送的外源目的基因在体内表达不稳定等因素有关。对此实验模型体系中递送外源性AM基因的可行性仍需进一步探讨及评估。
二、电针对大鼠心肌缺血的保护作用及血清游离电解质浓度的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、电针对大鼠心肌缺血的保护作用及血清游离电解质浓度的影响（论文提纲范文）
（1）基于功能磁共振成像电针对肥胖迷你猪肠-脑轴调控的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医学对肥胖的认识及治疗 |
| 一、中医学对肥胖病因病机的认识 |
| 二、中医对肥胖患者大脑功能及饮食行为失常的认识 |
| 三、肥胖的中医治疗 |
| 第二节 现代医学对单纯性肥胖的认识及治疗 |
| 一、肥胖的发病机制 |
| 二、肠-脑轴在肥胖的发病及进展过程中的调控作用 |
| (一) 肠-脑轴对饮食行为的影响及调控 |
| (二) 肠-脑轴相关自主神经系统对肥胖的影响及调控 |
| (三) 肠-脑轴相关激素对肥胖的影响及调控 |
| (四) 肠-脑轴对肥胖相关炎症的影响及调控 |
| 三、现代医学的治疗手段 |
| 四、肥胖动物模型及其在针刺研究中的应用 |
| (一)肥胖啮齿类动物模型及其在针刺研究中的应用 |
| (二) 肥胖迷你猪模型及其在针刺研究中的应用 |
| 五、功能磁共振成像的原理及应用 |
| (一) 功能磁共振成像的原理 |
| (二) 功能磁共振在脑功能活动研究中的应用 |
| 六、针刺对肥胖动物和人类肠-脑轴的调控及研究进展 |
| (一) 针刺对肠-脑轴相关炎症的调节 |
| (二) 针刺对肠-脑轴相关激素的调节 |
| (三) 针刺对肠-脑轴相关自主神经系统的调节 |
| (四) 针刺对脑功能区的调节 |
| 第二章 基于功能磁共振急性电针不同穴位对正常迷你猪肠-脑轴的调控 |
| 第一节 材料与方法 |
| 一、实验动物及饲养 |
| 二、迷你猪穴位的定位 |
| (一) 定位规则 |
| (二) 穴位选择的依据 |
| (三) 迷你猪穴位和人类穴位的呼应关系 |
| 三、试验设计及方法 |
| (一) 试验设计 |
| (二) 迷你猪颈静脉置管手术 |
| (三) 急性电针刺激时迷你猪的麻醉方法 |
| (四) 电针刺激方法及针具 |
| (五) 功能磁共振脑成像试验方法 |
| 1. 功能磁共振试验时迷你猪的麻醉方法 |
| 2. 功能磁共振试验设计 |
| 3. 功能磁共振图像采集方法 |
| (1) T1加权解剖图像采集方法 |
| (2) 血氧水平依赖(BOLD)信号采集方法 |
| 4.功能磁共振图像和数据分析方法 |
| (1) 功能磁共振图像分析方法 |
| ① 图像格式处理方法 |
| ② 功能像层面的时间校正方法 |
| ③ 功能像层面的运动校正方法 |
| ④ 频域滤波与空间平滑方法 |
| ⑤ 种子点的选取方法 |
| (2) 功能磁共振数据分析方法 |
| (六) 样本采集方法 |
| (七) 肠-脑轴相关神经生理、代谢参数检测方法 |
| (八) 穴位温度及肛温测量方法 |
| 四、试验数据统计方法 |
| 第二节 试验结果 |
| 一、肠-脑轴相关神经生理、代谢参数分析结果 |
| (一) 激素及代谢参数分析结果 |
| (二) 自主神经稳态指数HRV分析结果 |
| 二、功能磁共振试验结果 |
| 三、穴位温度和肛温测量结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第三章 基于功能磁共振慢性电针治疗对肥胖迷你猪肠-脑轴的调控 |
| 第一节 材料与方法 |
| 一、实验动物及饲养 |
| 二、肥胖迷你猪动物模型的制备 |
| 三、试验设计及方法 |
| (一) 试验设计 |
| (二) 肥胖迷你猪颈静脉置管手术 |
| (三) 动物分组及电针治疗方法 |
| (四) 功能磁共振脑成像试验方法 |
| 1. 功能磁共振试验时迷你猪的麻醉方法 |
| 2. 功能磁共振试验设计 |
| 3. 功能磁共振图像采集方法 |
| (1) T1加权解剖图像采集方法 |
| (2) 血氧水平依赖(BOLD)信号采集方法 |
| 4.磁共振图像和数据分析方法 |
| (1)功能磁共振图像处理分析方法 |
| ① 图像格式处理方法 |
| ② 功能像层面的时间校正方法 |
| ③ 功能像层面的运动校正方法 |
| ④ 频域滤波与空间平滑方法 |
| ⑤ 种子点的选取方法 |
| (2) 功能磁共振数据分析方法 |
| (五) 样本采集方法 |
| (六) 生物电阻抗体成分分析方法 |
| (七) 肠-脑轴相关神经生理、代谢参数分析方法 |
| (九) 穴位温度及肛温测量方法 |
| (十) 甜味食物偏好试验方法 |
| 四、试验数据统计方法 |
| 第二节 试验结果 |
| 一、肥胖迷你猪模型制备结果 |
| 二、一个月电针治疗后试验结果 |
| (一) 身体测量指标结果 |
| (二) 肠-脑轴相关神经生理、代谢参数分析结果 |
| (三) 功能磁共振试验结果 |
| (四) 穴位温度和肛温测量结果 |
| (五) 甜味食物偏好试验结果 |
| 第三节 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）基于APN/AMPK/PPARα、GLUT4通路研究电针对ZDF大鼠糖脂代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 脂联素在糖脂代谢紊乱相关疾病中的作用及机制研究进展 |
| 1 脂联素的结构 |
| 2 介导脂联素生理功能的相关分子 |
| 3 脂联素与糖脂代谢紊乱相关疾病的关系 |
| 4 脂联素调节糖脂代谢的信号途径 |
| 5 中医在脂联素及其信号通路中的应用 |
| 6 总结 |
| 参考文献 |
| 综述二 针灸治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的机制研究进展 |
| 1 IR的现代机制研究进展 |
| 2 针灸治疗2型糖尿病IR的机制研究进展 |
| 3 总结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 研究技术路线图 |
| 1 研究目标与内容 |
| 2 材料与方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 分析与讨论 |
| 6 结论 |
| 7 创新点 |
| 8 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）不同腧穴电针减肥效应的差异及神经-免疫互作机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略语中英文对照 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 肥胖病的中医及现代医学认识 |
| 1.1 肥胖病的中医认识 |
| 1.2 肥胖病的现代医学认识 |
| 1.3 脂肪组织的异质性 |
| 1.4 肥胖与能量平衡相关的神经调控 |
| 1.5 脂肪相关的神经调控 |
| 1.6 脂肪组织中的免疫细胞 |
| 2. 针刺减肥的效应规律及机制研究 |
| 2.1 针刺减肥的选穴原则 |
| 2.2 针刺减肥的临床研究 |
| 2.3 针刺减肥的机制研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 电针不同部位腧穴减肥的效应差异 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 主要仪器及耗材 |
| 1.4 食源性肥胖大鼠模型的建立 |
| 1.5 穴位的定位及麻醉状态下电针的操作 |
| 1.6 体重、身长的测量 |
| 1.7 血液采集及组织称重 |
| 1.8 血液生化指标测定 |
| 1.9 数据采集与分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 电针不同腧穴对大鼠体重及Lee's指数的影响 |
| 2.2 电针不同腧穴对大鼠肝脏及白色脂肪湿重的影响 |
| 2.3 电针不同腧穴对大鼠血清生化指标的影响 |
| 3. 小结 |
| 实验二 电针不同部位腧穴对脂肪组织交感神经活动的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 主要仪器及耗材 |
| 1.4 穴位的定位及麻醉状态下电针的操作 |
| 1.5 自制双钩电极 |
| 1.6 腹股沟脂肪组织中的交感神经 |
| 1.7 神经电活动记录 |
| 1.8 数据采集与分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 不同状态下腹股沟脂肪交感神经活动情况 |
| 2.2 电针不同腧穴对正常大鼠腹股沟脂肪神经活动影响 |
| 2.3 电针不同腧穴对肥胖大鼠腹股沟脂肪神经活动影响 |
| 2.4 电针不同腧穴对减肥后大鼠腹股沟脂肪神经活动影响 |
| 3. 小结 |
| 实验三 电针不同腧穴对肥胖大鼠炎症水平的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 仪器及耗材 |
| 1.4 穴位的定位及麻醉状态下电针的操作 |
| 1.5 腹股沟脂肪的取材 |
| 1.6 提取腹股沟脂肪RNA |
| 1.7 检测RNA浓度和纯度 |
| 1.8 逆转录为cDNA |
| 1.9 qPCR检测 |
| 1.10 Elisa法检测血液中炎症因子 |
| 1.11 数据采集与分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 电针不同腧穴对肥胖大鼠血液中炎症因子水平的影响 |
| 2.2 电针天枢穴对腹股沟脂肪组织炎症因子水平的影响 |
| 3. 小结 |
| 实验四 电针减肥效应中脂肪-神经-巨噬细胞关联的研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 配置溶液 |
| 1.4 主要仪器及耗材 |
| 1.5 穴位的定位及麻醉状态下电针的操作 |
| 1.6 腹股沟脂肪的取材 |
| 1.7 脂肪蛋白的提取 |
| 1.8 蛋白浓度的测定 |
| 1.9 蛋白样品的制备 |
| 1.10 Western Blot |
| 1.11 免疫荧光 |
| 2. 结果 |
| 2.1 腹股沟脂肪组织中与产热功能相关的蛋白表达水平 |
| 2.2 电针天枢穴对腹股沟脂肪中交感神经相关巨噬细胞(SAMs)的影响 |
| 3. 小结 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 电针不同部位腧穴有效抑制肥胖大鼠持续高脂饮食状态下的体重、体脂增加 |
| 2. 电针不同部位腧穴的减肥效应存在明显差异 |
| 3. 机体不同状态下同一腧穴的调节效应可能存在差异 |
| 4. 电针对脂肪组织交感神经活动及神经-免疫的调控作用 |
| 5. 电针对肥胖状态下炎症的调节作用 |
| 6. 电针可能通过神经-巨噬细胞互作减轻肥胖状态下的神经钝化,从而发挥适应性产热作用达到减肥目标 |
| 第四部分 结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 作者介绍 |
（4）蜂胶乙醇提取物对ISO诱导急性心肌缺血小鼠的保护作用及其代谢组学研究（论文提纲范文）
| 中英专业词汇对照 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1 心肌缺血 |
| 2 异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌缺血模型 |
| 2.1 动物 |
| 2.2 剂量 |
| 2.3 ISO对心肌缺血损伤的致病机理 |
| 3 蜂胶 |
| 3.1 蜂胶药理作用 |
| 3.2 蜂胶抗心肌缺血作用及其机制的研究进展 |
| 3.3 蜂胶抗心肌缺血及缺血-再灌注损伤作用机制 |
| 3.4 小结 |
| 4 代谢组学研究 |
| 4.1 代谢组学和代谢组学技术技术 |
| 4.2 心肌缺血的代谢应答 |
| 4.3 代谢组学技术在心肌缺血研究中的应用 |
| 5 本论文的研究内容及意义 |
| 第二章 ISO诱导急性心肌缺血损伤小鼠模型的建立 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 动物 |
| 2.2 试剂 |
| 2.3 仪器 |
| 2.4 方法 |
| 3 统计学分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 行为观察 |
| 4.2 ISO诱导心肌缺血小鼠的ECG分析 |
| 4.3 ISO诱导心肌缺血小鼠的血清酶分析 |
| 4.4 ISO诱导心肌缺血小鼠的脏器指数分析 |
| 5 讨论 |
| 第三章 蜂胶乙醇提取物对ISO诱导急性心肌缺血小鼠保护作用研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 动物 |
| 2.2 试剂 |
| 2.3 仪器 |
| 2.4 方法 |
| 3 统计学分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 EEP预处理对急性心肌缺血小鼠耐缺氧能力的影响 |
| 4.2 EEP预处理对急性心肌缺血小鼠心脏指数的影响 |
| 4.3 EEP预处理对急性心肌缺血小鼠心电图S-T段的影响 |
| 4.4 EEP预处理对急性心肌缺血小鼠血清心肌酶的影响 |
| 4.5 EEP预处理对急性心肌缺血小鼠血清氧化物、抗氧化酶的影响 |
| 4.6 EEP预处理对急性心肌缺血小鼠血液粘度的影响 |
| 4.7 EEP预处理对急性心肌缺血小鼠心肌缺血情况影响 |
| 5 讨论 |
| 第四章 蜂胶乙醇提取物抗ISO诱导心肌缺血的代谢组学研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 动物 |
| 2.2 试剂 |
| 2.3 仪器 |
| 2.4 方法 |
| 2.5 气质分析参数值设定 |
| 2.6 数据处理和模式识别技术 |
| 3 统计学分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 方法学验证 |
| 4.2 心肌缺血小鼠的血清代谢物谱分析 |
| 4.3 PCA与PLS-DA分析 |
| 4.4 急性心肌缺血小鼠血清生物标志物分析 |
| 5 讨论 |
| 第五章 总结与展望 |
| 1 总结 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）基于PI3K/Akt通路探讨“标本配穴”电针干预心肌细胞凋亡的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略 词表 |
| 前言 |
| 实验一 标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠心电图及心肌病理损伤的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及慢性心肌缺血大鼠模型制作 |
| 2.2 动物分组与处理 |
| 2.3 电针治疗方法 |
| 2.4 实验指标检测 |
| 2.5 数据统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠干预前后心率、ST段电压的变化 |
| 3.2 各组心肌组织HE染色结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠心肌梗死面积与细胞凋亡指数的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 慢性心肌缺血大鼠模型制作 |
| 2.2 标本配穴电针治疗方法 |
| 2.3 动物分组与处理 |
| 2.4 实验指标检测 |
| 2.5 数据统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠心肌梗死面积的比较 |
| 3.2 各组大鼠心肌细胞凋亡指数的变化 |
| 4 讨论 |
| 实验三 标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达与线粒体超微结构的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 慢性心肌缺血大鼠模型制作 |
| 2.2 标本配穴电针治疗方法 |
| 2.3 动物分组与处理 |
| 2.4 实验指标检测 |
| 2.5 数据统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠Caspase3、Caspase9、Bax、Bcl-2 蛋白表达的比较 |
| 3.2 各组大鼠心肌组织线粒体超微结构变化 |
| 4 讨论 |
| 实验四 标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠PI3K/Akt信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器及耗材 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 慢性心肌缺血大鼠模型制作 |
| 2.2 标本配穴电针治疗方法 |
| 2.3 动物分组与处理 |
| 2.4 实验指标检测 |
| 2.5 数据统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠心肌组织PI3K、AKTmRNA表达的比较 |
| 3.2 大鼠心肌组织PI3K、Akt1和Akt2蛋白表达的比较 |
| 4 讨论 |
| 讨论 |
| 1 中医学理论对心肌缺血的认识 |
| 1.1 中医对心肌缺血病名的认识 |
| 1.2 中医对病因、病机与治则的继承与发展 |
| 2 现代医学对心肌缺血的研究 |
| 2.1 心肌缺血发病机制 |
| 2.2 心肌缺血与细胞凋亡 |
| 2.3 心肌缺血细胞凋亡与基因调控 |
| 2.4 PI3K/AKT信号通路与心肌保护 |
| 3 针刺对心肌缺血细胞凋亡基因调控的研究 |
| 4 标本本配穴治疗方法的理论基础与实验研究 |
| 5 心肌缺血模型选择及评价 |
| 6 实验结果分析与讨论 |
| 7 本研究的创新点 |
| 8 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 |
| 附录一 文献综述 |
| 参考文献： |
| 附录二 读博期间发表论文及参与科研情况 |
| 致谢 |
（6）以太冲为主穴的同名经配穴对原发性高血压患者降压效应观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 一、临床资料 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 诊断标准 |
| 1. 高血压诊断标准 |
| 2. 高血压分级标准 |
| 3. 高血压危险分层标准 |
| (三) 纳入标准 |
| (四) 排除标准 |
| (五) 剔除及脱落标准 |
| 二、研究方法 |
| (一) 样本量估算 |
| (二) 病例分组 |
| (三) 随机方法 |
| (四) 对照设计 |
| (五) 盲法设计 |
| (六) 治疗方法 |
| 1. 基础治疗方案 |
| 2. 针刺治疗方案 |
| 3. 血压测量 |
| 4. 观察指标 |
| 5. 不良事件处理 |
| 6. 统计处理 |
| 三、研究结果 |
| (一) 基线分析 |
| (二) 临床治疗结果 |
| 1. 首次针刺留针1min和留针30min后血压变化 |
| 2.首次针刺留针lmin和留针30min后舒张压变化 |
| 3.各组针刺3、6、9、12次后收缩压变化 |
| 4.各组针刺3、6、9、12次后舒张压变化 |
| 5.各组白天动态血压均值比较 |
| 6.各组夜间动态血压均值比较 |
| 7.各组24h动态血压均值比较 |
| (三) 依从性分析 |
| (四) 安全性分析 |
| 四、分析与讨论 |
| (一) 原发性高血压治疗策略及用药 |
| 1. 治疗目标 |
| 2. 药物治疗 |
| 3. 非药物治疗 |
| (二) 原发性高血压从“肝”论治及针灸治疗现状 |
| 1. 肝阳偏亢、肝风内动 |
| 2. 肝肾阴亏 |
| 3. 针刺多途径多靶点多环节降低血压 |
| (三) 腧穴配伍的相互作用的研究概况 |
| 1. 腧穴配伍的协同作用 |
| 2. 腧穴配伍的拮抗作用 |
| (四) 本实验研究设计的思路与依据 |
| 1. 太冲穴选穴依据 |
| 2. 同名经配穴法的依据 |
| 3. 非穴的选穴依据 |
| (五) 针刺不同腧穴对原发性高血压的影响规律 |
| 1. 留针1min与留针30min降压效应比较 |
| 2. 腧穴配伍与单穴、经穴与非穴降压效应差异 |
| 3. 针刺对收缩压和舒张压降压效应不同 |
| 4. 针刺降压具有一定的累积效应 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（7）右旋酮洛芬氨丁三醇中细菌内毒素的检测方法学研究（论文提纲范文）
| 1 药品与试剂 |
| 2 方法与结果 |
| 2.1 鲎试剂灵敏度的复核 |
| 2.2 样品细菌内毒素限值的确定 |
| 2.3 样品的干扰实验 |
| 2.4 样品中细菌内毒素的常规检查 |
| 3 讨论 |
（8）延胡索总生物碱对AMI模型大鼠心肌细胞凋亡影响及机制的研究（论文提纲范文）
| 缩略语 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 综述 |
| 1. 现代医学对心肌缺血的认识 |
| 2. 心肌细胞凋亡及中药抑制心肌细胞凋亡的研究进展 |
| 2.1 心肌细胞凋亡的研究现状 |
| 2.2 中药影响心肌细胞凋亡的研究进展 |
| 3. 延胡索的研究进展 |
| 3.1 延胡索的功效及主要化学成分 |
| 3.2 延胡索对心脏的药理作用 |
| 3.3 延胡索对心肌缺血动物模型影响及临床应用的研究概况 |
| 3.4 总结 |
| 4. 课题设计 |
| 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 主要仪器、药品与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 2. 课题设计 |
| 3. 实验方法 |
| 3.1 实验分组 |
| 3.2 心肌缺血大鼠模型的建立 |
| 3.3 心电图检测 |
| 3.4 CK-MB含量检测 |
| 3.5 大鼠离体心脏病理组织取材方法 |
| 4. 反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测 |
| 4.1 大鼠心肌组织RNA的提取 |
| 4.2 反转录(RT) |
| 4.3 聚合酶链式反应(PCR) |
| 4.4 PCR产物电泳及条带分析 |
| 5. 统计学方法 |
| 6. 实验结果 |
| 6.1 胸前心电图检测结果 |
| 6.2 CK-MB含量检测 |
| 6.3 各组TUNEL检测结果 |
| 6.4 各组bcl-2基因表达结果 |
| 6.5 各组bax基因表达结果 |
| 6.6 各组caspase-3基因表达结果 |
| 7. 附图 |
| 讨论 |
| 1. 结扎左冠状动脉前降支诱导急性心肌缺血大鼠模型的选择 |
| 2. 延胡索总生物碱对结扎左冠状动脉前降支诱导急性心肌缺血模型大鼠心电图影响 |
| 3. 延胡索总生物碱对左冠状动脉结扎诱导心肌缺血大鼠模型CK-MB的影响 |
| 4. 延胡索总生物碱对左冠状动脉结扎诱导心肌缺血大鼠模型心肌细胞凋亡的影响 |
| 5. 延胡索总生物碱对左冠状动脉结扎诱导心肌缺血大鼠模型凋亡相关基因的表达情况 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（9）针灸对不同应激源所致免疫失调模型大鼠行为学及相关因子影响的实验研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 针灸免疫调节作用的理论基础 |
| 1 中医整体观与正气理论 |
| 2 现代医学理论——神经内分泌免疫网络 |
| 参考文献 |
| 综述二 针灸"旁分泌"效应理论的研究 |
| 1 免疫失调模型的选择 |
| 2 穴位选择 |
| 3 课题组早期实验探讨 |
| 参考文献 |
| 综述三 大鼠行为学观察在针灸抗应激研究中的应用 |
| 1 应激概述 |
| 2 认知行为学评价在针灸作用机制研究中的应用 |
| 3 大鼠情绪障碍评价 |
| 4 大鼠运动功能缺损评价 |
| 5 大鼠疼痛行为学评价 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 针灸对佐剂性关节炎模型大鼠痛阈影响的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 实验二 针灸对AA模型大鼠脊髓C-fos及关节NF-κB、HSP_(70)的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 实验三 针灸对佐剂性关节炎大鼠饮水冲突行为的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 实验四 针灸对束缚模型大鼠行为学的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 实验五 针灸对免疫失调模型大鼠下丘脑C-fos、海马5-HT的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 实验六 针灸对免疫失调模型大鼠DA、OFQ及细胞因子的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 分析与讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（10）IPQDS对实验性心肌缺血的影响及腺病毒介导的AM基因对大鼠心肌肥大的预防作用（论文提纲范文）
| 提要 一 |
| 提要 二 |
| 英文缩写词表 |
| 第1篇 绪论 |
| 文献综述一 心肌缺血再灌注损伤的研究概述 |
| 1.1 MIRI 的发生机制 |
| 1.1.1 氧自由基 |
| 1.1.2 钙超载 |
| 1.1.3 能量代谢障碍 |
| 1.1.4 心肌细胞凋亡 |
| 1.1.5 中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附 |
| 1.1.6 血管紧张素Ⅱ |
| 1.1.7 真核细胞核转录因子κB |
| 1.2 MIRI 的表现 |
| 1.2.1 再灌注性心律失常 |
| 1.2.2 心肌顿抑 |
| 1.2.3 心肌组织损伤 |
| 1.2.4 心肌能量代谢的变化 |
| 文献综述二 西洋参茎叶皂苷的研究概述 |
| 2.1 西洋参的化学成分 |
| 2.2 西洋参茎叶二醇皂苷（PQDS）化学成分研究 |
| 2.2.1 PQDS 的提取分离 |
| 2.2.2 PQDS 中主要单体皂苷的提取分离 |
| 2.2.3 PQDS 中各单体皂苷的理化性质及鉴定 |
| 2.2.4 单体皂苷化合物的名称及结构 |
| 2.3 西洋参茎叶二醇皂苷（PQDS）的药理作用研究 |
| 2.3.1 改善心肌缺血 |
| 2.3.2 对抗心肌缺血再灌注损伤 |
| 2.3.3 防治心室重构 |
| 2.3.4 降血糖 |
| 文献综述三 心肌肥大的研究概述 |
| 3.1 心肌肥大 |
| 3.2 氧化应激与心肌肥大 |
| 3.3 一氧化氮（NO）与心肌肥大 |
| 3.3.1 NO 在心脏肥大中的作用 |
| 3.3.2 NO 与氧化应激的关系 |
| 3.4 肾上腺髓质素（AM）与心肌肥大 |
| 3.4.1 AM 的概述 |
| 3.4.2 AM 的受体 |
| 3.4.3 AM 的信号传导通路 |
| 3.4.4 AM 的心血管作用 |
| 3.5 心肌肥大的基因治疗 |
| 3.5.1 基因治疗的概述 |
| 3.5.2 心肌肥大基因治疗 |
| 3.5.3 存在问题及展望 |
| 第2篇 实验研究 |
| 第1章 IPQDS 对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 实验动物 |
| 1.2.2 主要药品及试剂 |
| 1.2.3 实验仪器 |
| 1.2.4 实验方法 |
| 1.2.5 统计方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 IPQDS 对MIRI 大鼠MIS 及血清AST、CK 及LDH 的影响 |
| 1.3.2 各组大鼠心肌组织HE 染色（×200）结果 |
| 1.3.3 各组大鼠心肌组织的电镜（×10000）结果 |
| 1.3.4 IPQDS 对MIRI 大鼠MDA、SOD 及GSH-Px 的影响 |
| 1.3.5 IPQDS 对MIRI 大鼠血小板粘附功能的影响 |
| 1.3.6 IPQDS 对MIRI 大鼠血小板聚集功能的影响 |
| 1.3.7 IPQDS 对MIRI 大鼠血清NO 及血浆ET、AngⅡ水平的影响 |
| 1.3.8 IPQDS 对 MIRI 大鼠血浆 PGI2 及 TXA2 水平的影响 |
| 1.3.9 IPQDS 对MIRI 大鼠心肌原癌基因表达的影响 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 关于MIRI 模型的建立 |
| 1.4.2 IPQDS 对心肌梗死面积和心肌酶的影响 |
| 1.4.3 IPQDS 对氧自由基的影响 |
| 1.4.4 IPQDS 对血小板功能的影响 |
| 1.4.5 IPQDS 对NO、ET 及AngⅡ的影响 |
| 1.4.6 IPQDS 对 PGI2/TXA2 平衡的影响 |
| 1.4.7 IPQDS 对心肌原癌基因表达的影响 |
| 1.5 小结 |
| 第2章 IPQDS 对犬急性心肌梗死的影响及其机制 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 主要药品 |
| 2.2.3 主要仪器 |
| 2.2.4 实验方法及观测指标 |
| 2.2.5 统计方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 IPQDS 对急性心肌梗死犬心肌缺血程度（△ΣST）的影响 |
| 2.3.2 IPQDS 对急性心肌梗死犬心肌缺血范围（△NST）的影响 |
| 2.3.3 IPQDS 对急性心肌梗死犬MIS 及血清CK、LDH 及AST 的影响 |
| 2.3.4 IPQDS 对急性心肌梗死犬血清MDA 含量及SOD 和GSH-Px 活性的影响 |
| 2.3.5 IPQDS 对急性心肌梗死犬血清FFA 含量的影响 |
| 2.3.6 IPQDS 对急性心肌梗死犬全血黏度及血浆黏度的影响 |
| 2.3.7 IPQDS 对急性心肌梗死犬心肌氧代谢的影响 |
| 2.3.8 IPQDS 对急性心肌梗死犬MBF 及CVR 的影响 |
| 2.3.9 IPQDS 对急性心肌梗死犬HR 及血压的影响 |
| 2.3.10 IPQDS 对急性心肌梗死犬LVSP 及LVEDP 的影响 |
| 2.3.11 IPQDS 对急性心肌梗死犬±dp/dtmax 的影响 |
| 2.3.12 IPQDS 对急性心肌梗死犬CO 及CI 的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 IPQDS 对心肌梗死范围、心肌缺血程度、缺血范围的影响 |
| 2.4.2 IPQDS 对心肌梗死心肌酶的影响 |
| 2.4.3 IPQDS 对心肌FFA 的影响 |
| 2.4.4 IPQDS 对血液流变学的影响 |
| 2.4.5 IPQDS 对心肌氧代谢变化的影响 |
| 2.4.6 IPQDS 对心功能和血流动力学的影响 |
| 2.5 小结 |
| 第1、2章结论 |
| 第3章 重组腺病毒大规模扩增、纯化及滴度测定 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 细胞株及重组腺病毒 |
| 3.2.2 主要药品及试剂 |
| 3.2.3 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 HEK293T 细胞培养 |
| 3.3.2 重组腺病毒的扩增、纯化与浓缩 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 重组腺病毒感染HEK293T 细胞 |
| 3.5.2 腺病毒纯化 |
| 3.5.3 腺病毒滴度测定 |
| 3.6 小结 |
| 第4章 Ad.CMV-GFP 在体转染心肌细胞 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 主要药品及试剂 |
| 4.2.3 主要仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 试剂配制 |
| 4.3.2 Ad.CMV-GFP 感染大鼠 |
| 4.3.3 心肌细胞分离 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第5章 Ad.CMV-AM 对L-NAME 诱导实验性心肌肥大的预防 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 实验动物 |
| 5.2.2 主要药品及试剂 |
| 5.2.3 主要仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 实验分组及给药 |
| 5.3.2 试剂配制 |
| 5.3.3 培养皿预处理 |
| 5.3.4 心肌细胞分离 |
| 5.3.5 测定指标 |
| 5.3.6 统计方法 |
| 5.4 结果 |
| 5.4.1 Ad.CMV-AM 对心肌肥大大鼠SBP 的影响 |
| 5.4.2 Ad.CMV-AM 对心肌肥大大鼠HW/BW 的影响 |
| 5.4.3 Ad.CMV-AM 对大鼠心肌肥大心肌细胞大小的影响 |
| 5.4.4 Ad.CMV-AM 对心肌肥大大鼠c-fos、sk-α-actin、ANP mRNA 的影响 |
| 5.4.5 Ad.CMV-AM 对心肌肥大大鼠心肌细胞膜蛋白氧化的影响 |
| 5.4.6 Ad.CMV-AM 对心肌肥大大鼠心肌 p22phox mRNA 的影响 |
| 5.4.7 Ad.CMV-AM 对心肌肥大大鼠心肌SOD3、GPx mRNA 的影响 |
| 5.4.8 外源性AM 蛋白在心肌肥大大鼠心肌的表达 |
| 5.4.9 Ad.CMV-AM 对心肌肥大大鼠心肌AM mRNA 的影响 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 实验模型 |
| 5.5.2 对SBP 的影响 |
| 5.5.3 对心肌肥大参数的影响 |
| 5.5.4 对心肌细胞氧化应激的影响 |
| 5.5.5 对AM 的影响 |
| 5.6 小结 |
| 第3、4、5章结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的相关论文及专着 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 附表 |
四、电针对大鼠心肌缺血的保护作用及血清游离电解质浓度的影响（论文参考文献）
- [1]基于功能磁共振成像电针对肥胖迷你猪肠-脑轴调控的研究[D]. 张徐雯. 广州中医药大学, 2021(02)
- [2]基于APN/AMPK/PPARα、GLUT4通路研究电针对ZDF大鼠糖脂代谢的影响[D]. 段浩茹. 北京中医药大学, 2021
- [3]不同腧穴电针减肥效应的差异及神经-免疫互作机制研究[D]. 陆梦江. 南京中医药大学, 2020(01)
- [4]蜂胶乙醇提取物对ISO诱导急性心肌缺血小鼠的保护作用及其代谢组学研究[D]. 陈聪海. 福建农林大学, 2016(04)
- [5]基于PI3K/Akt通路探讨“标本配穴”电针干预心肌细胞凋亡的实验研究[D]. 望庐山. 湖北中医药大学, 2016(08)
- [6]以太冲为主穴的同名经配穴对原发性高血压患者降压效应观察[D]. 宋涛. 浙江中医药大学, 2015(01)
- [7]右旋酮洛芬氨丁三醇中细菌内毒素的检测方法学研究[J]. 方海燕,方学勤,刘元胜. 时珍国医国药, 2011(12)
- [8]延胡索总生物碱对AMI模型大鼠心肌细胞凋亡影响及机制的研究[D]. 贾明明. 黑龙江中医药大学, 2011(04)
- [9]针灸对不同应激源所致免疫失调模型大鼠行为学及相关因子影响的实验研究[D]. 魏惠芳. 北京中医药大学, 2010(10)
- [10]IPQDS对实验性心肌缺血的影响及腺病毒介导的AM基因对大鼠心肌肥大的预防作用[D]. 王绚卉. 吉林大学, 2010(08)