一、绿茶多酚类复合物对小鼠体内外脂质过氧化的影响（论文文献综述）
黎攀[1]（2021）在《白茶对香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺病的作用研究》文中研究指明慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary,COPD）是一种由于大量接触有害颗粒或气体引起的呼吸道症状和气流受限为特征的疾病,吸烟可以显着增加其患病风险。并且认为COPD的主要发病机制包括炎症反应、氧化应激与蛋白酶过表达。目前从抗氧化和抗炎的天然产物中寻找用于预防与改善COPD等慢性病的药物已成为研究热点。本文通过烟熏法建立小鼠COPD模型,测定肺组织病理学变化和各样品的生化指标,研究白茶提取物对小鼠COPD的改善效果和作用机制。主要研究结果如下:1.对福鼎白毫银针、白牡丹与寿眉提取物进行了主要理化成分与体外抗氧化活性测定。三个白茶提取物的茶多酚、黄酮、咖啡碱与氨基酸含量较高,体外抗氧化活性强。但是三种提取物因活性成分含量与组成的差异,在体外抗氧化方面表现出一定的差异,其中YZ提取物抗氧化活性最高,对DPPH清除率的IC50仅需14.15μg·ml-1。2.试验表明,三种白茶提取物和EGCG均可显着改善COPD小鼠肺泡、肺间质与气管的病理损伤,尤其对抑制炎性浸润和肺气肿效果显着;其次,可显着下调模型组炎症因子IL-6和TNF-α水平。三种白茶提取物对COPD小鼠肺组织病理学与炎症反应的改善效果有所差异,MD与YZ提取物效果最好。3.在安全剂量范围内,白茶提取物和EGCG处理能显着降低COPD小鼠MDA含量与MPO活性,上调SOD活性,调节NO异常,并且呈现出显着的肝保护作用,其可能的机制是上调AMPK磷酸化水平。综上所述,白茶提取物能够明显改善COPD小鼠的氧化应激、炎症反应和调节NO异常。
于诗婕[2]（2020）在《淀粉样纤维-EGCG水凝胶的构建及其缓解结肠炎症和调节肠道菌群的作用研究》文中研究表明
赵岩[3]（2020）在《基于肠道菌群探讨普洱茶预防和改善肥胖的相关机制》文中研究说明肥胖是机体能量代谢失衡从而使得脂肪过度堆积所引发的一种营养代谢性疾病。研究表明,肥胖和肠道菌群有着密切的联系,肠道菌群的失调会使得机体发生低度慢性炎症以及脂质代谢异常,从而引起肥胖。饮食对肠道菌群有着非常重要的影响,因此,寻找或开发可以改善和预防肥胖的安全有效膳食添加剂对人类健康具有重要意义。动物实验和临床研究表明普洱生茶和熟茶提取物有助于减少体重增加和脂肪积累,但是,尚不清楚肠道菌群在普洱生茶和熟茶预防和改善肥胖疗效中所发挥的作用。为了探究肠道菌群在普洱茶预防和改善肥胖中的作用,本实验通过以下几个方面进行了研究:（1）首先考察了普洱生茶、普洱熟茶及绿茶中主要化学成分的含量,结果显示,普洱熟茶与普洱生茶相比,茶多酚含量减少了94 mg/g,儿茶素含量减少了7.84 mg/g,而没食子酸以及咖啡碱的含量相当,天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、组氨酸、苏氨酸、丙氨酸、缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸的含量显着升高,而赖氨酸的含量显着下降。（2）以C57BL/6J小鼠为研究对象,研究在高脂饲料喂养下普洱茶预防和改善小鼠肥胖的作用。实验进行17周后,牺牲小鼠,测量其肥胖相关参数以及观察肝脏、肾周脂肪和附睾脂肪HE切片和肝脏F4/80免疫组化切片,来评估普洱茶预防和改善肥胖的作用。结果显示,在不影响小鼠摄食量的情况下,普洱茶可以改善由高脂饮食诱导的小鼠体重的增加及脂肪积累,而且还改善了高脂饮食诱导的小鼠糖代谢紊乱、肝脏氧化应激参数的变化以及肝脏炎症。荧光定量PCR及免疫蛋白印记（Western Blot）的结果显示普洱茶参与调节了小鼠肝脏内与脂质代谢密切相关基因和蛋白质的表达。（3）最后,通过16S rDNA扩增子高通量测序技术和相应的生物信息学分析方法,研究了普洱茶对小鼠肠道菌群多样性,组成和结构的影响。结果显示普洱茶可以改善高脂饮食条件下小鼠肠道菌群多样性的降低,使肥胖小鼠的肠道菌群结构接近正常小鼠的肠道菌群结构。并且普洱茶还可以改善高脂饮食条件下小鼠肠道中厚壁菌门（Firmicutes）细菌相对丰度的增加以及拟杆菌门（Bacteroidetes）细菌相对丰度的减少。而且还发现多种肠道微生物如疣微菌属（Akkermansia）、疣微菌门（Verrucomicrobia）、丹毒丝菌科（Erysipelotrichaceae）、Lachnosipraceae bacterium 10-1细菌及Lactobacillus reuteri细菌等多种细菌与宿主肥胖相关参数及普洱茶的化学成分具有强烈的相关性。综上所述,可以得知,肠道菌群可能参与了普洱茶预防和改善小鼠肥胖的进程。
张珂[4]（2020）在《在茶氨酸作用下的铜介导绿茶EGCG氧化的机制研究》文中指出绿茶多酚提取物是有美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration,FDA）批准的植物性处方药,其含量最高且主要的活性物质为表没食子儿茶素没食子酸酯（（-）-epigallocatechin-3-gallate,EGCG）。EGCG具有多种益于生物体的效应,如抗氧化,预防癌症、心血管疾病,调节糖脂代谢等作用。研究发现,EGCG的作用发挥与其抗氧化或促氧化性相关,这种特性的表达与剂量及生物环境有关。临床上发现,高剂量口服以EGCG为主的绿茶多酚提取物会出现肝毒性,恶心,腹痛等副作用,而这种副作用归咎于EGCG的自氧化作用。EGCG的自氧化会产生超氧阴离子（superoxide anion,·O2-）、过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）等活性氧（reactive oxygen species,ROS）;而变价金属离子,如铜、铁离子,能够促进EGCG的自氧化,并与H2O2发生芬顿反应（Fenton Reaction）,产生毒性更强的羟基自由基（hydroxyl radicals,·OH-）。EGCG自氧化会转化为醌,随后攻击蛋白质的半胱氨酸残基上的巯基,并与其共价结合形成醌化蛋白（quinoprotein,QP）。铜是人体第三大微量元素,在肝脏中含量最高,是组成多种辅酶的重要组成部分。铜离子具有氧化还原活力,过多的铜离子会对人体造成损伤,引发机体紊乱,因此游离铜含量是被严格控制在细胞需要的水平,即大约平均每个细胞含有远低于一个铜离子。二硫代氨基甲酸酯（dithiocarbamates,DTC）一族的化合物广泛用于农业,工业及医疗领域,因此在人们日常生活中接触此类化合物几率很高。戒酒硫（disulfiram,DSF）及其代谢产物二乙基二硫代氨基甲酸酯（diethyldithiocarbamate,DEDTC）作为其中的代表,具有强大的金属离子络合能力,能够络合铜离子。DSF或DEDTC进入机体能够络合铜离子,从而显着抑制了含铜酶的活力,如铜/锌-超氧歧化酶（Cu/Zn-superoxide dismutase,SOD）,形成铜复合体（Cu（DEDTC）2）。DEDTC具有脂溶性能自由进出细胞膜,因此可作为铜转运体,携带铜于肝脏中富集。本研究发现Cu（DEDTC）2仍具有氧化还原性。EGCG产生自氧化毒性的靶器官是肝脏,当体内具有清除活性氧的SOD被DEDTC削弱,同时在肝脏中富集大量氧化还原铜,会极大地提高了EGCG的毒性。已有研究报道,在EGCG和DEDTC均为药理剂量,同时腹腔注射于小鼠时会造成严重的伤亡现象,其原因是EGCG的氧化得到显着促进,从而毒性增强。本研究则进一步具体去阐释这种损伤的机制:1.DEDTC抑制血中SOD活力,使得EGCG自氧化水平提高,消耗加快,富集于肝中的氧化还原铜促进EGCG氧化消耗;2.增强的EGCG氧化毒性会显着提高肝细胞中炎症与凋亡相关基因及蛋白的表达;3.产生大量醌化蛋白;4.脂质过氧化。茶氨酸（L-theanine,L-T）是茶树（Camellia Sinensis）中特有的也是含量最高的非蛋白质氨基酸,为茶汤滋味提供鲜味。据报道,茶氨酸具有多种有益功能,主要是对大脑的作用,能够镇定舒缓。由于EGCG大量摄入会引发机体氧化逆境,本研究探索在茶氨酸干预下,EGCG的自氧化,及其对生物体的影响。由于茶氨酸能够有效结合铜,因此通过体外实验发现,茶氨酸保护了由铜离子或一种主要含铜的,具有多酚氧化能力的酶,铜蓝蛋白（ceruloplasmin,Cp）,介导的EGCG促氧化、DNA损伤及醌化蛋白形成等;而在动物实验上,采用亚急性毒性剂量的EGCG（55 mg/kg）腹腔注射一天一次,共5次,造成了小鼠转氨酶升高,肝脏p53相关基因上调,氧化逆境产生,DNA损伤以及肝脏醌化蛋白含量显着提高;而作为抗氧化系统的Nrf2相关基因显着上调;保护组采用茶氨酸与EGCG同时腹腔注射于小鼠,上述损伤皆被抑制,甚至有的指标与正常对照组水平相当,而Nrf2基因并没有明显上调,由此推断,茶氨酸抑制了EGCG的自氧化。这些结果证明了茶氨酸能有效保护EGCG的自氧化引起的毒性,对于儿茶素健康功能的安全利用有重要意义。综上所述,铜能够促进EGCG的氧化,增强其氧化毒性。而DEDTC可通过抑制SOD活力,与运载氧化还原性铜进入肝细胞并富集两种效果共同促进EGCG的自氧化,增强其毒性,降低EGCG等儿茶素类化合物的安全使用阈值。茶氨酸是与EGCG共同出自茶树,茶氨酸对铜的络合效应较强,能有效抑制氧化还原铜,以及含铜多酚氧化酶—铜蓝蛋白对EGCG的促进作用,从而提高EGCG为代表的儿茶素类化合物的安全利用阈值。
陈婷婷[5]（2020）在《粒毛盘菌多酚生物活性及其作用机理研究》文中进行了进一步梳理本研究选用粒毛盘菌YM156进行深层发酵,经过提取、初步纯化获得胞内多酚LSP156,采用液相串联质谱对其组成成分进行分析,并对LSP156的保肝和降血糖活性及其作用机理进行研究。液相串联质谱分析结果表明,LSP156中含有多种多酚类物质,包括大豆苷、胸苷、异鼠李素、樱花素等。采用N-亚硝基二乙胺（NDEA）建立小鼠急性肝损伤模型,对LSP156的保肝活性进行初步研究。结果表明,与NDEA模型组相比,LSP156显着性降低谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的水平,提高超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的含量。并且,通过肝脏组织病理学观察,LSP156的预处理减少了NDEA导致的肝脏组织病变。这些结果表明LSP156具有肝保护作用。为了深入研究LSP156的保肝活性及其作用机理,采用N-亚硝基二乙胺（NDEA）诱导小鼠建立慢性肝损伤模型。结果表明,相比于模型组,LSP156能有效地提高SOD、CAT、谷胱甘肽（GSH）的水平,降低丙二醛（MDA）、AST、ALT、AKP和总胆红素（TBi L）的含量。同时,LSP156显着降低了肝损伤小鼠血清中TNF-α和IL-6的水平。免疫印迹法结果表明,与模型组相比,LSP156能降低p-STAT3、TLR4和COX-2蛋白在肝脏组织的表达水平。另外,对小鼠粪便进行高通量测序结果显示,LSP156能降低拟杆菌和乳酸杆菌的丰度。并且,结合相关性分析得出,拟杆菌与两种重要的炎症因子（TNF-α和IL-6）呈正相关,降低小鼠体内的炎症反应。综上所述,LSP156通过抗氧化、抗炎、STAT3/COX-2信号途径,以及肠道菌群减轻N-亚硝基二乙胺（NDEA）导致的小鼠肝损伤。采用链脲佐菌素诱导建立高血糖小鼠模型,研究LSP156的降血糖活性及其作用机制。体外降血糖实验表明LSP156对α-葡萄糖苷酶具有抑制作用,说明其具有降血糖作用。经过LSP156干预后,糖尿病小鼠的体重增长速度减慢,空腹血糖值降低,胰腺指数降低以及HOMA-IR升高、HOMA-β降低。同时,LSP156也降低了高血糖小鼠体内AST和ALT的水平。相比于模型组,LSP156能显着降低MDA、GSH、TG、TC和游离脂肪酸（FFA）的含量,提高SOD和CAT的水平。此外,通过实时聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫印迹实验研究LSP156的作用机理。结果表明,与模型组相比,不同剂量的LSP156显着增加了小鼠肝脏中IRS-2和AKT的m RNA表达水平,降低GSK-3β的m RNA表达水平。结合免疫印迹实验结果,LSP156降低了GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表达水平,并抑制IRS-2和AKT蛋白的激活。因此,LSP156通过抗氧化、降脂以及IRS/Akt/GSK-3β信号通路降低小鼠血糖水平。
刘霖颖[6]（2020）在《帕金森病靶向输递体系用于基因-化药协同治疗的研究》文中研究指明对于以帕金森病为典型的神经退行性疾病,目前治疗方法的瓶颈在于无法缓解多巴胺能神经元退行性病变进程。对于有望逆转神经元退行性病变的药物如基因药物和化学药物,其脑部递送存在以下共性关键科学问题:单一效果不佳,药物组织渗透差,病灶富集低,可控释药难及难以示踪。现有用于脑疾病研究的纳米药物主要依赖于血脑屏障（BBB）的简单渗透或靶向神经元（例如使用CPP和其他肽）的开发。然而,由于大脑生理机能复杂且药物传递障碍是连续的,因此这些单一的传递步骤解决方案通常不具有高效性。因此,通过合理设计实现脑部组织的高效药物富集是脑部疾病药物递送的难点。基于此,我们构建了一种CT可视化金纳米颗粒基因-化药联合递送体系。该体系可实现药物脑部高效富集和协同治疗,具体内容如下:（1）该体系实现了药物的级联靶向:通过细胞穿透肽B6介导纳米颗粒通过血脑屏障渗透进入脑部组织,马吲哚介导纳米颗粒靶向神经元,显着提高药物在病灶的富集。（2）该体系实现了药物的可控释放:利用载体中硫醚键在H2O2响应下释放药物,实现载体在神经元内可控释药。（3）该体系实现了药物输递过程的可视化:在该Fe3+响应性金纳米颗粒造影剂内核的作用下,患病小鼠脑部CT区域有信号增强,提示纳米颗粒在脑部富集。在治疗效果方面,该联合给药纳米颗粒可发挥协同作用,有效改善帕金森病小鼠运动行为学特征,尤其在改善小鼠脑部黑质区多巴胺能神经元α-Syn蛋白和恢复小鼠脑部黑质区神经元数目等方面具有显着性作用。因此,该可视化靶向纳米系统可为缓解多巴胺能神经元退行性病变提供载体平台。针对现有传统合成递送系统存在天然免疫应答和入胞方式不佳等问题,外泌体因其血液循环的免疫惰性和膜融合入胞等优势被应用于脑部疾病的药物递送,但现有研究中外泌体难以实现将基因药物和化学药物同时高效递送至脑部病灶。因此,利用天然载体实现其携载药物在脑部组织的高效药物富集是脑部疾病药物递送的难点。本课题构建了外泌体涂层聚合物杂化联合递送纳米颗粒用于基因药物siSNCA和姜黄素协同治疗。主要方法由合成和组装过氧化氢响应的基因-化药聚合物载体,外泌体的分离和靶向多肽修饰以及复合物组装三部分组成。该体系可实现药物脑部高效富集,具体内容如下:（1）该体系实现了药物的脑部组织渗透和病灶富集:通过外泌体表面修饰的靶向多肽RVG介导纳米颗粒通过血脑屏障渗透进入脑部组织并靶向神经元,显着提高药物在病灶的富集;（2）该体系实现了药物的可控释放:利用外泌体膜融合作用,改善双载药聚合物内吞方式由内涵体途径转为膜融合途径,释放聚合物双载药内核于细胞质,载体内核中苯硼酸基团在H2O2响应下释放药物,实现载体在神经元内可控释药。在治疗效果方面:（1）上述高效递送优势可增强siSNCA和姜黄素协同治疗效果。（2）该体系在多种动物帕金森病模型治疗中获得良好效果:分别在MPTP诱导的帕金森病小鼠,纹状体内单侧注射α-Syn寡聚体帕金森病大鼠,纹状体内单侧注射α-Syn寡聚体帕金森病食蟹猴模型行为学改善中均发挥了积极作用。（3）本研究初步证实了该体系对T细胞免疫抑制作用,其可为研究未成熟树突状外泌体载体系统的治疗提供新思路。因此,本课题基于基因药物siSNCA和化学药物姜黄素对α-突触核蛋白聚集体清除的潜在协同作用,围绕基因-化学药物联合递送策略展开,构建了两种靶向递送体系:CT可视化金纳米颗粒基因-化药联合递送体系和外泌体涂层聚合物杂化联合递送纳米颗粒,实现了脑部疾病药物递送的联合给药,高药物组织渗透,高病灶富集,可控释药和可视化递送,解决了基因和化药在脑部的高效富集的难点,缓解了神经元退行性病变,为帕金森病靶向治疗提供前瞻性方案。
曾丽荣[7]（2020）在《膳食单宁酸抑制高脂饮食诱导的小鼠肥胖的调控机制》文中提出肥胖是近年来威胁人类健康的主要疾病之一,并且长期的高脂饮食习惯是引起自身肥胖的一个重要因素。通过减肥药物等措施虽然能达到控制体重的效果,但副作用较多,因此具有抗肥胖效果的功能性食品引起了公众的青睐。膳食单宁酸广泛分布于各种食物中,具有抗炎、抗癌、抗氧化以及降脂等众多功能,对人类的健康具有重要的作用。虽然植物多酚类化合物抗肥胖效果显着,但目前对于膳食单宁酸治疗肥胖的机制尚不明确。本文旨在研究膳食单宁酸对高脂饮食诱导肥胖小鼠的体重、血糖血脂、糖脂代谢相关基因、肠道黏膜屏障以及粪便SCFAs含量的影响,分析膳食单宁酸对肥胖小鼠糖脂代谢的调控机制,为与肥胖相关的代谢综合征的预防和控制提供新的思路。本课题采用高脂饮食诱导C57BL/6J雄性小鼠建立肥胖模型,并随机分为4组:正常对照组（NC）、高脂对照组（HFD）、50mg/kg/d单宁酸干预组（HFD+TA（50mg/kg/d））和150 mg/kg/d单宁酸干预组（HFD+TA（150mg/kg/d））,每周记录小鼠的体重和进食量。干预8周后,比较各组小鼠血糖血脂、脏器质量、肝功能损伤程度以及肠道黏膜屏障破坏程度等差异。ELISA检测小鼠血清中INS、LEP、LPS、IL-6、TNF-α、IgA、Ig G、IgE和Ig M的变化;RT-PCR检测各组小鼠肝脏组织中PPAR-γ、LPL、FAS、SREBP、ACC、CPT-1、AMPK、PPAR-α、IL-6、TNF-α和结肠组织中ZO-1、ZO-2、Occludin、IL-6、TNF-α等因子的表达;H&E染色切片观察各组小鼠脂肪组织中细胞面积的变化;肝脏组织的油红O和H&E染色切片观察其炎症浸入、脂质积累等病理现象;基于GC-MS的靶向代谢组学分析各组小鼠粪便SCFAs含量的变化。研究表明单宁酸以剂量依赖性显着降低长期高脂饮食小鼠体重、肝脏和脂肪组织重量（P<0.05）,降低血清LEP、LPS、TC、TG、LDL-C、HDL-C的含量（P<0.05）;单宁酸降低了高脂饮食小鼠血清INS含量和空腹及餐后血糖水平（P<0.05）,改善了肥胖小鼠胰岛素抵抗状态,但150mg/kg/d的单宁酸剂量干预效果不及50mg/kg/d的单宁酸剂量。单宁酸明显改善了高脂饮食小鼠肝脏脂肪病变,并且以剂量依赖性降低其肝脏组织TC、TG含量以及ALT、AST、AKP水平（P<0.05）;同时,单宁酸干预后其肝脏中SOD酶活力明显增加,MDA水平显着降低（P<0.05）,有效的改善了肥胖引起的肝脏氧化损伤。单宁酸以剂量依赖性降低长期高脂饮食小鼠肝脏组织中PPAR-γ、LPL、FAS、SREBP和ACC的表达水平,并且不同程度的增加了CPT-1、AMPK和PPAR-α的表达（P<0.05）,改善了糖脂代谢相关基因的表达。单宁酸使长期高脂饮食小鼠结肠组织中ZO-1、ZO-2和Occludin的表达增加,并且剂量依赖性的降低机体炎症水平（P<0.05）。另外,50mg/kg/d的单宁酸增加了高脂饮食小鼠粪便中SCFAs的含量,不同程度的调节SCFAs各组分的含量变化从而调节了机体的能量及脂质代谢,但150mg/kg/d的单宁酸剂量对此改善效果不佳。膳食单宁酸可能通过调节高脂饮食小鼠粪便SCFAs水平,增强肠道屏障功能的完整性,减轻机体炎症水平,改善小鼠糖脂代谢紊乱状态,有效的抑制了肥胖的形成。
焦明雅[8]（2020）在《脂褐素形成条件及几种天然抗氧化剂对其清除作用研究》文中进行了进一步梳理脂褐素,又称年龄色素,是人体老化的重要标志。脂褐素不能被降解,也不能被胞吐清除,在有丝分裂和衰老后的动物长寿细胞的溶酶体和细胞质中积累,从而导致多种与年龄相关的慢性疾病恶化,如阿尔茨海默症、帕金森病、糖尿病等。天然抗氧化剂在自然界普遍存在,具有抗氧化、延缓衰老和促进机体健康作用。但目前天然抗氧化剂对脂褐素的清除作用还不清楚。本研究通过构建体外类脂褐素模型探究食品成分和天然抗氧化剂对类脂褐素的体外影响;并进行动物实验,筛选对脂褐素具有较好清除作用的天然抗氧化剂,对抗老延年、预防老年疾病的发生,促进人类健康等均具有重要而现实的意义。主要工作及研究结果如下:（1）类脂褐素体外模型构建。以牛血清白蛋白（BSA）和丙二醛（MDA）的反应为基础,分别探究MDA浓度、时间、p H值、温度对类脂褐素形成的影响。结果表明类脂褐素体外模型适宜条件是1 mg/m L的BSA与2 mmol/L的MDA,在37℃、p H 7.4的0.1 mol/L磷酸盐缓冲液中孵育72 h,在此条件下构建的体外类脂褐素模型接近人体环境,可以用于天然抗氧化剂对类脂褐素的体外清除研究。（2）食品成分对类脂褐素荧光强度的影响。通过将不同的食品成分（植物油、食用糖、维生素、金属离子）分别与类脂褐素体系反应。结果表明,按照人体的日常摄入量,食品成分中的植物油、果糖和维生素C对类脂褐素形成均具有抑制作用,而葡萄糖、VE和金属离子对类脂褐素没有明显影响。（3）天然抗氧化剂对类脂褐素体外清除作用。将不同的天然抗氧化剂分别与类脂褐素体系反应,以半抑制浓度(IC50值)为指标研究了天然抗氧化剂对类脂褐素的清除作用。结果表明,单宁、白藜芦醇、芦丁、槲皮素、花青素、茶多酚、番茄红素、原花色素、虾青素、谷胱甘肽、硫辛酸的IC50值分别为:0.021 mmol/L、0.024 mmol/L、0.0379 mmol/L、0.130 mmol/L、0.151 mmol/L、0.157 mmol/L、0.163 mmol/L、0.182mmol/L、0.220 mmol/L、2.439 mmol/L、25 mmol/L。芦丁、白藜芦醇、茶多酚和花青素对类脂褐素体外清除作用较强,因此选择作为动物实验的原料。（4）天然抗氧化剂对脂褐素的体内清除效果。通过对昆明小鼠注射D-半乳糖构建动物衰老模型,同时用抗氧化剂对小鼠进行灌胃处理,测定小鼠血清、肝脏和脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活力、MDA含量和脂褐素含量,根据各指标的变化综合评价各抗氧化剂对小鼠体内脂褐素的清除作用。结果表明,衰老模型组小鼠的各项指标与正常对照组相比没有显着差异（P>0.05）。与模型组相比,芦丁和花青素组血清中SOD水平提高,血清、肝和脑组织中MDA和脂褐素水平降低,而白藜芦醇、VE、茶多酚和复合组中这些指标的变化无规律。天然抗氧化剂对脂褐素的体内清除作用还有待进一步研究。
伍翔群[9]（2019）在《没食子酸卵磷脂复合物的制备及对小鼠酒精性肝病铁过载保护作用研究》文中研究表明目的:没食子酸（GA）作为食品领域常用的抗氧化剂,其生物活性的开发及应用尚未深入展开。本研究拟通过制备的GA-卵磷脂复合物扩展没食子酸生物活性的应用,并利用计算机模拟方法分析复合物可能具备的生物活性,为这一天然植物活性成分的实际应用提供新的思路和研究基础。此外,酒精相关的癌症死亡率占全世界所有癌症死亡率的5.8%,而酒精性肝病（ALD）在现代社会也有着非常高的罹患率、死亡率。本文拟通过研究没食子酸-卵磷脂复合物对酒精性肝病铁过载的保护作用,探讨其可能的作用机制,为ALD患者的临床治疗提供实验数据和理论依据。方法:第一部分:通过单因素（One-factor）实验,寻找影响以大豆卵磷脂为载体的GA-磷脂复合物的实验因素并利用响应面优化法优化GA-磷脂复合物制备方案。使用紫外分光光度法、红外分光光度法、差示扫描量热法、X射线衍射相分析法以及扫描电镜法等分析化学技术对所制备的物质进行表征与分析。最后通过测定复合物的表观油水分配系数观察复合物的脂溶性。第二部分:运用理论化学方法建立一个可预测分子间相互作用的计算机模拟模型考察复合物的分子结构、明确复合物中没食子酸分子与卵磷脂分子之间的结合方式,并采用分子动力学方法观察复合物分子分别在酒精和水条件下与其靶蛋白的亲和度。第三部分:分别从DPPH自由基清除能力、ABTS自由基清除能力、亚油酸自氧化抑制能力、Fenton羟自由基清除能力和对Fe3+的还原能力5个方面对GA-磷脂复合物的体外抗氧化活性进行研究。第四部分:通过酒精灌胃法建立了小鼠酒精性肝损伤铁过载模型,并用复合物进行干预。检测血清转氨酶、肝脏脂质代谢、抗氧化、铁代谢等生化指标,考察GA-卵磷脂复合物对酒精性肝铁过载的保护作用,并通过分析肝脏铁相关蛋白的表达情况,初步探讨其对ALD铁过载保护作用的可能机制。结果:（1）经单因素实验和响应面优化研究发现,影响GA-卵磷脂复合物制备的实验因素为GA与卵磷脂的物质的量比、反应温度、反应时间和GA的质量浓度。将响应面优化的数学模型和实验室条件相结合,确定了GA磷脂复合物的制备条件:即选用15 mL乙醇为反应溶剂（GA质量浓度为12.5 mg/mL）,1比1作为GA与磷脂的物质的量比,50°C作为反应温度,3h作为反应时间。通过表征可以确定,利用优化的制备条件可以获得高复合率的GA磷脂复合物,该复合物的理化性质不同于GA或卵磷脂单体。通过表观油水分配系数的测定,结果表明GA的磷脂复合物在观察的pH范围内均具有较好的脂溶性（-1 李如一[10]（2019）在《单宁的生物降解及单宁在水包油型乳液中的应用》文中进行了进一步梳理单宁类化合物是一种独特的酚类次级代谢产物,具有良好的生物活性。在食品加工过程中,单宁类化合物易与生物碱、金属离子、蛋白质、多糖等食品组分发生相互作用,导致混合体系的外观特性（如澄清度）和理化特性（如乳化性、氧化稳定性和消化性）发生改变,进而影响食品品质、营养价值和生物活性等。因此,合理的消除和利用单宁类化合物与食品组分间的相互作用,对食品工业生产具有重要的意义。本文主要研究内容包括:首先,在改善混合体系外观特性方面,利用生物降解技术降解单宁类化合物,减少单宁类化合物与食品组分间的相互作用,从而消除其对混合体系外观特性（如澄清度）的影响;其次,在改善混合体系理化特性方面,选用最具代表性的单宁类化合物—单宁酸（TA）作为研究对象,利用TA与食品组分间的相互作用改善混合体系的理化性质（如:乳化性、氧化稳定性和消化性）。以期为单宁类化合物在食品工业中的综合利用提供理论指导和技术支持。本文主要的研究内容与结论如下:（1）首次通过微生物发酵的方式降解TA来获得3,4,6-没食子酰葡萄糖（TGG）,并对其抗氧化性和抑酶活性进行研究。TA经炭黑曲霉发酵后,可从发酵液中分离得到两种主要物质:没食子酸（GA）和3,4,6-没食子酰葡萄糖（TGG）。对两者的抗氧化性和抑酶活性研究发现:与正丁基羟基茴香醚（BHA）相比,GA和TGG具有更强的自由基清除能力和铁还原能力。此外,TGG表现出了对?-淀粉酶和?-葡萄糖苷酶良好的抑制活性。这些结果表明从TA发酵产物中分离得到的TGG是一种良好的抗氧化剂和酶活性抑制剂。（2）采用氨基修饰的Fe3O4-壳聚糖纳米粒子（Fe3O4-CS NPs）通过戊二醛共价固定单宁酶,并对单宁酶固定化的条件和最适反应条件进行优化,进一步将其应用于茶汤澄清研究,探究固定单宁酶对茶汤品质的影响。Fe3O4-CS NPs呈球形或椭球形,平均粒径为5.97±1.25 nm。对比Fe3O4-CS NPs固定的单宁酶和游离单宁酶的最适反应条件发现:固定化单宁酶和游离单宁酶的最适反应温度均为30?C,但是固定化单宁酶有更低的最适反应pH（固定酶pH=4.5,游离酶pH=5.5）,且pH稳定性和热稳定性更好。经过8次的重复使用后,固定化单宁酶仍保留了>50%的酶活性。将固定化单宁酶应用于降解茶汤中茶单宁,可有效改善红茶和绿茶茶汤的澄清度和色泽。（3）以TA和β-葡聚糖（BG）为原料,利用TA与BG间相互作用制备得到TA-BG复合物,并将其应用于水包油型乳液递送体系。在非共价相关作用下,TA和BG在溶液中聚集形成了近似球形的纳米颗粒,且TA-BG复合物对pH、温度以及离子强度等环境因素较敏感。将TA-BG复合物应用于水包油型乳液体系,在适当的TA/BG比例和pH值条件下（如pH 5和TA/BG=0.5）,TA-BG复合物可以形成稳定且粒径小的乳液,并且此乳液的稳定性及粒径大小均优于仅使用BG制备的乳液。但是乳液形成后,其稳定性还与环境因素相关,TA-BG复合物制备的乳液在pH 5～9、NaCl浓度<100 mM和温度<70?C时是相对稳定的。这些结果表明TA-BG复合物具有一定的乳化性和维持乳液稳定的能力,这将有助于拓展TA和BG在食品中的应用。（4）以TA和豌豆蛋白（PP）为原料,利用TA与PP间的相互作用制备得到TA-PP复合物并将其应用于亚麻籽油乳液的制备,探究了此复合物对亚麻籽油乳液的形成、氧化稳定性和体外消化性能的影响。TA和PP能在水溶液中自发地组装成复合物,且当TA浓度>0.1%,这些复合物会发生热聚集现象。另外,将TA-PP复合物应用于包埋亚麻籽油制备水包油乳液,TA的存在可提高亚麻籽油乳液的物理稳定性和氧化稳定性,但TA用量应根据应用情况进行优化。例如,0.5%TA-PP复合物制备的乳液具有良好的氧化稳定性,但在较高的存储温度下容易发生聚集。此外,TA-PP复合物改变乳液中脂质消化的速度和程度。特别是,0.3%TA-PP复合物可延缓乳液中脂质消化的初始速率,但对脂质的最终消化程度几乎没有影响。这些结果对开发植物性乳液递送体系来包埋和保护多不饱和脂肪酸具有重要意义。（5）以Quillaja皂素（QS）为乳化剂制备亚麻籽油乳液,探究在有无助氧化剂Fe（II）存在下,TA的添加对亚麻籽油乳液氧化稳定性的影响。TA能有效的螯合Fe（II）,且在pH 5和7条件下,TA与Fe（II）螯合展现出了明显的颜色变化。TA添加到乳液中可有效抑制因温度和Fe（II）诱导的脂质氧化,并能较好的维持乳液稳定。此外,乳液自身在不同pH条件下存在氧化程度的差异,其氧化程度变化顺序为:pH 3>pH 5>pH 7。在pH 3条件下,乳液氧化速率极快,且TA与Fe（II）在此pH条件螯合能力弱,致使当TA浓度达到0.1%时,才能有效抑制乳液中脂质的氧化。在其他pH条件下,低剂量的TA（0.01%）即可有效抑制脂质氧化。这为TA作为抗氧化剂应用于乳液体系提供理论基础。（6）采用Quillaja皂素（QS）和阿拉伯胶（AG）为乳化剂制备富含β-胡萝卜素（BC）乳液,探究TA的加入对不同植物性乳化剂包埋的BC乳液体外胃肠道消化过程、BC生物可接受率以及储存稳定性的影响。0.1%的TA添加到乳液中会使QS制备的BC乳液在胃液中形成高度聚集的油滴,进而影响此乳液的初始消化速率,但不会影响脂质的最终消化程度。TA的添加对AG制备的BC乳液的消化过程没有明显的影响,且TA的添加对QS和AG制备乳液中的BC生物可接受率也无显着影响。此外,乳液储存实验的结果表明,TA的添加能有效抑制温度诱导的BC降解。这些结果对理解单宁类化合物对乳液中脂质消化的影响和对油溶性生物活性成分的保护具有重要的意义。 首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。 本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。 调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。 观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。 实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。 文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。 实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。 定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。 定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。 跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。 功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。 模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。二、绿茶多酚类复合物对小鼠体内外脂质过氧化的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
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（2）本文研究方法
三、绿茶多酚类复合物对小鼠体内外脂质过氧化的影响（论文提纲范文）
（1）白茶对香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺病的作用研究（论文提纲范文）
致谢 摘要 Abstract 缩写、符号清单和术语表 第一章 绪论 1.1 白茶的生物活性研究进展 1.1.1 白茶的主要功能性成分 1.1.2 白茶的抗氧化能力 1.1.3 白茶的防癌与抗癌活性 1.1.4 白茶减轻体重与改善代谢综合征 1.1.5 白茶对肝脏的保护作用 1.1.6 白茶对神经的保护作用 1.2 COPD研究进展 1.2.1 COPD概况 1.2.2 COPD发病机制 1.2.3 COPD现有的治疗方法 1.3 天然产物改善COPD的研究现状 1.4 茶改善COPD的研究现状 1.5 研究的内容与技术路线 1.5.1 研究内容 1.5.2 技术路线 第二章 白茶提取物的理化成分分析及体外抗氧化活性研究 2.1 引言 2.2 实验材料及仪器 2.2.1 实验材料与试剂 2.2.3 实验仪器 2.3 实验方法 2.3.1 白茶提取物的制备 2.3.2 白茶提取物理化成分的测定 2.3.3 白茶提取物体外抗氧化能力的测定 2.3.5 数据统计方法 2.4 结果与分析 2.4.1 白茶提取物的主要理化成分 2.4.2 白茶提取物的体外抗氧化活性 2.5 讨论及小结 2.5.1 讨论 2.5.2 小结 第三章 小鼠烟雾造模及其对肺病理与炎症的影响 3.1 引言 3.2 实验材料及仪器 3.2.1 实验材料与试剂 3.2.2 实验动物 3.2.3 实验仪器 3.3 实验方法 3.3.1 小鼠烟雾造模及给药 3.3.2 样本采集与处理 3.3.3 肺组织的HE染色实验 3.3.4 IL-6和TNF-α酶联免疫的测定 3.3.5 数据统计方法 3.4 结果与分析 3.4.1 白茶提取物对小鼠生存质量的影响 3.4.2 白茶提取物对COPD小鼠肺组织病理学的影响 3.4.3 白茶提取物对COPD小鼠炎症因子水平的影响 3.5 讨论及小结 3.5.1 讨论 3.5.2 小结 第四章 白茶提取物对COPD小鼠氧化应激与肝毒性的改善效果及机制 4.1 引言 4.2 实验材料及仪器 4.2.1 实验材料与试剂 4.2.2 实验动物 4.2.3 实验仪器 4.3 实验方法 4.3.1 小鼠烟雾造模及给药 4.3.2 样本采集及处理 4.3.3 MDA含量的测定 4.3.4 SOD活性的测定 4.3.5 NO含量的测定 4.3.6 MPO活性的测定 4.3.7 谷丙和谷草转氨酶活性的测定 4.3.8 磷酸化AMPK含量的测定 4.3.9 数据统计方法 4.4 结果与分析 4.4.1 白茶提取物对COPD小鼠抗氧化能力的影响 4.4.2 白茶提取物对COPD小鼠NO异常的影响 4.4.3 白茶提取物对COPD小鼠AMPK磷酸化水平的影响 4.4.4 白茶提取物对COPD小鼠肝毒性的影响 4.5 讨论与小结 4.5.1 讨论 4.5.2 小结 第五章 总结与展望 5.1 总结 5.2 展望 参考文献 作者简介 （3）基于肠道菌群探讨普洱茶预防和改善肥胖的相关机制（论文提纲范文）
摘要 Abstract 第1章 引言 1.1 普洱茶研究进展 1.1.1 普洱茶的定义及分类 1.1.2 普洱茶的化学成分 1.1.3 普洱茶的药理作用 1.1.3.1 普洱茶的降脂减肥作用 1.1.3.2 普洱茶的抗氧化作用 1.1.3.3 普洱茶的降血糖活性 1.1.3.4 降低心血管疾病风险 1.1.3.5 抗高尿酸血症 1.1.3.6 其他活性 1.2 肥胖研究进展 1.2.1 能量失衡和肥胖 1.2.2 遗传因素和肥胖 1.2.3 内分泌失调和肥胖 1.2.4 肥胖的治疗 1.2.4.1 生活方式干预疗法 1.2.4.2 手术治疗 1.2.4.3 药物疗法 1.3 肠道菌群与肥胖 1.4 课题研究的意义 1.5 课题研究内容 第2章 普洱茶化学成分分析 2.1 引言 2.2 试剂与仪器设备 2.2.1 主要试剂 2.2.2 实验仪器 2.3 分析方法 2.3.1 样品制备 2.3.2 茶多酚测定 2.3.3 茶多糖测定 2.3.4 游离氨基酸测定 2.3.5 没食子酸、咖啡碱、儿茶素测定 2.3.6 数据处理 2.4 结果与讨论 2.4.1 茶多酚含量 2.4.2 茶多糖含量 2.4.3 游离氨基酸的含量 2.4.4 没食子酸、咖啡碱、儿茶素的含量 2.5 小结 第3章 普洱茶水提物对高脂饮食诱导肥胖小鼠的改善作用 3.1 引言 3.2 实验试剂及仪器 3.2.1 实验试剂 3.2.2 实验仪器 3.3 试验方法 3.3.1 动物饲养与分组 3.3.2 小鼠解剖及组织收集 3.3.3 口服葡萄糖耐量测试（OGTT） 3.3.4 生化分析 3.3.5 组织学分析 3.3.6 免疫组化分析 3.3.7 荧光定量PCR 3.3.8 免疫蛋白印迹试验（Western bolt） 3.3.9 数据分析 3.4 结果与讨论 3.4.1 普洱茶水提物对高脂饮食小鼠体重的影响 3.4.2 普洱茶对HFD喂养的小鼠肝脏及脂肪重量的影响 3.4.3 普洱茶对HFD喂养小鼠糖代谢的影响 3.4.4 普洱茶对HFD喂养小鼠血清血脂水平的影响 3.4.5 普洱茶对肥胖小鼠肝脏氧化因子的影 3.4.6 普洱茶对HFD喂养小鼠血清炎症因子的影响 3.4.7 普洱茶对肥胖小鼠肝脏及脂肪细胞的影响 3.4.8 普洱茶对小鼠肝脏组织F4/80蛋白的影响 3.4.9 普洱茶对肥胖小鼠肝脏脂质代谢相关基因的影响 3.5 小结 第4章 普洱茶水提取物对肥胖小鼠肠道菌群的调节作用 4.1 引言 4.2 实验试剂及设备 4.2.1 实验试剂 4.2.2 实验仪器 4.3 实验方法 4.3.2 小鼠粪便收集 4.3.3 小鼠粪便DNA的提取和扩增 4.3.4 PCR产物纯化 4.3.5 文库构建和上机测序 4.3.6 测序数据的处理 4.3.7 OTU聚类和物种注释 4.3.8 样本复杂度分析（Alpha Diversity） 4.3.9 多样本比较分析（Beta Diversity） 4.4 结果与讨论 4.4.1 OUT聚类结果 4.4.2 样品复杂度分析（Alpha Diversity） 4.4.3 多样品比较分析（Beta Diversity） 4.4.4 普洱茶对小鼠肠道菌群物种相对丰度的影响 4.4.5 各组小鼠特征性菌群 4.4.6 环境因子对肠道菌群的影响 4.5 小结 第5章 结论与展望 5.1 结论 5.2 展望 参考文献 致谢 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 （4）在茶氨酸作用下的铜介导绿茶EGCG氧化的机制研究（论文提纲范文）
致谢 摘要 ABSTRACT 第一章 文献综述 1.1 铜在生物体中的角色 1.1.1 铜的生物学功能 1.1.2 铜的毒性 1.2 二乙基二硫代氨基甲酸酯(DEDTC)和戒酒硫(DSF) 1.2.1 DEDTC和 DSF简介 1.2.2 DEDTC和 DSF的作用机制 1.3 绿茶多酚提取物EGCG 1.3.1 EGCG的自氧化 1.3.2 EGCG激活自适反应转录因子Nrf2 1.3.3 EGCG的毒性 1.3.4 EGCG与其他物质联用 1.4 茶氨酸 1.4.1 茶氨酸及其性质简介 1.4.2 茶氨酸的健康作用 1.5 研究内容、目的和意义 1.5.1 研究内容和目的 1.5.2 研究的意义 第二章 DEDTC与 EGCG联用致肝损伤机制研究 2.1 引言 2.2 材料与方法 2.2.1 试剂和仪器 2.2.2 动物实验设计 2.2.3 样品的采集和制备 2.2.4 相关生物指标检测 2.2.5 肝脏中基因提取、反转录及表达测定 2.2.6 蛋白质印迹法(western blot)评估肝脏中蛋白质表达 2.2.7 EGCG氧化评估 2.2.8 EGCG含量的测定 2.2.9 活性氧检测 2.2.10 EGCG/GAPDH在体外形成醌化蛋白的模型及评估 2.2.11 检测肝中醌化蛋白水平 2.2.12 DNA损伤检测 2.2.13 肝组织中DNA水平检测 2.2.14 统计分析 2.3 实验结果 2.3.1 EGCG与 DSF联用导致小鼠死亡 2.3.2 EGCG和 DEDTC联用加剧脂质过氧化和炎症反应 2.3.3 联用EGCG和 DEDTC导致肝组织DNA损伤及多种凋亡相关蛋白表达 2.3.4 联用EGCG和 DEDTC诱导肝脏中多种有害基因的转录 2.3.5 联用EGCG和 DEDTC扰乱肝脏中铜稳态 2.3.6 体外非酶体系中Cu(DEDTC)2可促进EGCG氧化 2.3.7 铜离子和Cu(DEDTC)2促EGCG氧化产生醌化蛋白和损伤DNA 2.3.8 DEDTC促进EGCG在血浆及肝组织中氧化消失及肝中醌化蛋白形成 2.3.9 急性毒性剂量EGCG造成的氧化逆境响应 2.3.10 DEDTC与不同剂量EGCG联用引发小鼠肝毒性 2.4 讨论 第三章 茶氨酸通过抑制铜促进EGCG氧化预防其肝毒性研究 3.1 引言 3.2 材料与方法 3.2.1 试剂和仪器 3.2.2 动物实验设计 3.2.3 样品的采集和处理 3.2.4 生物指标的测定 3.2.5 肝脏的表达测定 3.2.6 Western blot评估肝脏中蛋白质表达 3.2.7 体外实验部分 3.2.8 肝脏中醌化蛋白检测 3.2.9 统计分析 3.3 实验结果 3.3.1 体外非酶体系中茶氨酸抑制铜促EGCG氧化效应 3.3.2 茶氨酸与铜结合效应 3.3.3 茶氨酸抑制铜促EGCG氧化产生醌化蛋白和损伤DNA 3.3.4 铜蓝蛋白促EGCG氧化效应 3.3.5 茶氨酸抑制铜蓝蛋白促EGCG氧化效应 3.3.6 茶氨酸对铜蓝蛋白经典活力不产生影响 3.3.7 茶氨酸抑制亚急性毒性剂量的EGCG对小鼠产生的相关损伤指标 3.3.8 茶氨酸抑制EGCG引起的γH2AX和p53 相关基因的上调 3.3.9 茶氨酸限制EGCG引起的Nrf2 相关基因的上调 3.3.10 茶氨酸促进Nrf2 相关蛋白表达以对抗EGCG毒性 3.3.11 茶氨酸对亚急性毒性剂量的EGCG的早期作用 3.3.12 茶氨酸无法保护由急性毒性剂量EGCG造成的小鼠肝毒性 3.3.13 茶氨酸保护由剂量逐渐升高的EGCG造成的小鼠死亡 3.3.14 茶氨酸不妨碍EGCG调控的糖脂代谢相关基因的转录 3.4 讨论 第四章 结论与展望 4.1 结论与创新点 4.2 展望 参考文献 附录 缩略词清单 作者简介 （5）粒毛盘菌多酚生物活性及其作用机理研究（论文提纲范文）
致谢 摘要 abstract 第一章 绪论 1.1 多酚类化合物 1.2 多酚类化合物的提取、纯化及组分分析 1.2.1 多酚类化合物的分离提取 1.2.2 多酚类化合物的纯化 1.2.3 多酚类化合物的鉴定 1.3 多酚类化合物的生物学功能 1.3.1 抗氧化作用 1.3.2 降血糖作用 1.3.3 保肝活性 1.3.4 免疫调节作用 1.3.5 调节肠道菌群 1.3.6 神经保护作用 1.3.7 其他生物学功能 1.4 粒毛盘菌的研究现状及应用 1.5 本课题的研究内容及意义 第二章 粒毛盘菌YM156多酚对二乙基亚硝胺诱导急性肝损伤的保护作用 2.1 引言 2.2 材料与仪器 2.2.1 实验菌种 2.2.2 实验试剂 2.2.3 实验仪器 2.3 实验方法 2.3.1 粒毛盘菌YM156胞内多酚的提取和初步纯化 2.3.2 LSP156总酚含量的测定 2.3.3 LC-MS/MS分析 2.3.4 实验动物及分组 2.3.5 生化指标测定 2.3.6 肝组织病理学分析 2.3.7 统计学方法 2.4 结果与分析 2.4.1 LC-MS/MS分析 2.4.2 LSP156对小鼠肝功能指标的影响 2.4.3 LSP156对小鼠体内抗氧化酶的影响 2.4.4 LSP156 对小鼠体内TC和 TG水平的影响 2.4.5 LSP156对小鼠炎性因子的影响 2.4.6 LSP156对小鼠肝组织病理学的影响 2.5 讨论 2.6 本章小结 第三章 LSP156对NDEA诱导肝损伤的保护作用及其作用机理 3.1 引言 3.2 材料和仪器 3.2.1 相关试剂 3.2.2 实验仪器 3.3 实验方法 3.3.1 实验动物及分组 3.3.2 生理生化指标的测定 3.3.3 肝组织病理学分析 3.3.4 免疫印迹分析 3.3.5 16Sr RNA基因扩增及Mi Seq测序 3.3.6 统计分析 3.4 结果 3.4.1 LSP156对内脏指数和氧化应激标志物的影响 3.4.2 LSP156对肝损伤标志物及组织病理学检查的影响 3.4.3 LSP156对小鼠炎症因子的影响 3.4.4 LSP156对小鼠中肠道菌群的影响 3.4.5 LSP156对肠道菌群中宏基因组代谢途径的影响 3.4.6 生理指标与肠道微生物的相关性分析 3.4.7 LSP156对STAT3/COX-2 信号通路的影响 3.5 讨论 3.6 本章小结 第四章 LSP156对STZ诱导的糖尿病小鼠的降血糖活性及其作用机制 4.1 引言 4.2 材料和仪器 4.2.1 实验试剂 4.2.2 实验仪器 4.3 实验方法 4.3.1 体外降血糖活性 4.3.2 实验动物及分组 4.3.3 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素耐量试验(ITT)的测定 4.3.4 器官指数和体内HOMA稳态模型评估 4.3.5 血清和组织匀浆中生物标志物的测定 4.3.6 组织病理学分析 4.3.7 实时聚合酶链反应 4.3.8 免疫印迹分析 4.3.9 统计分析 4.4 结果 4.4.1 LSP156对体重、空腹血糖、器官系数和胰岛指标的影响 4.4.2 LSP156对胰岛素敏感性和胰腺组织学的影响 4.4.3 LSP156对高血糖引起的肝损伤的影响 4.4.4 LSP156对小鼠体内的氧化还原反应的影响 4.4.5 LSP156对高血糖小鼠脂质代谢的影响 4.4.6 LSP156对IRS/Akt/GSK-3β信号通路的影响 4.5 讨论 4.6 本章小结 第五章 结论与展望 5.1 结论 5.2 展望 5.3 创新点 参考文献 攻读硕士学位期间发表的论文与申报的专利 （6）帕金森病靶向输递体系用于基因-化药协同治疗的研究（论文提纲范文）
摘要 Abstract 符号说明 第1章 引言 1.1 帕金森病简介 1.1.1 帕金森病病理特征 1.1.2 帕金森病基因治疗 1.1.3 帕金森病药物治疗 1.1.4 姜黄素药物治疗 1.2 帕金森病药物输递体系瓶颈 1.2.1 siRNA药物 1.2.2 siRNA药物递送材料 1.2.3 化学药物特点 1.2.4 化学药物递送材料 1.3 帕金森病药物输递体系设计方法 1.3.1 长循环特性纳米颗粒 1.3.2 共包载纳米颗粒 1.3.3 表面靶向效应纳米材料 1.4 立题依据和研究目标 1.4.1 论文立题依据 1.4.2 论文研究目标及策略 第2章 CT可视化金纳米颗粒联合递送体系构建和体外评价 2.1 引言 2.2 实验方法 2.2.1 实验材料与样品 2.2.2 实验仪器 2.2.3 聚合物材料的合成 2.2.4 金纳米颗粒的制备与表征 2.2.5 CT可视化靶向纳米药物载体MBPCS的组装 2.2.6 CT可视化靶向纳米药物载体MBPCS的理化表征 2.2.7 MBPCS环境响应特性 2.2.8 MBPCS生物相容性检测 2.2.9 MBPCS纳米药物细胞水平药物摄取 2.2.10 MBPCS纳米药物细胞水平药效评价 2.3 结果与讨论 2.3.1 聚合物材料的表征 2.3.2 金纳米颗粒的制备与表征 2.3.3 CT可视化靶向纳米药物载体MBPCS的理化表征 2.3.4 MBPCS环境响应特性 2.3.5 MBPCS生物相容性检测 2.3.6 MBPCS纳米药物细胞水平药物摄取 2.3.7 MBPCS纳米药物细胞水平药效评价 2.4 本章小结 第3章 CT可视化金纳米颗粒联合递送体系治疗帕金森病体内评价 3.1 引言 3.2 实验方法 3.2.1 实验材料与样品 3.2.2 实验仪器 3.2.3 帕金森病动物模型构建 3.2.4 MBPCS纳米药物在帕金森病动物脑部富集评价 3.2.5 MBPCS纳米药物动物水平CT成像评价 3.2.6 MBPCS纳米药物动物水平治疗评价 3.3 结果与讨论 3.3.1 帕金森病动物模型构建 3.3.2 MBPCS纳米药物在帕金森病动物脑部富集评价 3.3.3 MBPCS纳米药物动物水平CT成像评价 3.3.4 MBPCS纳米粒子动物水平治疗评价 3.4 本章小结 第4章 外泌体涂层聚合物杂化联合递送体系构建和体外治疗评价 4.1 引言 4.2 实验方法 4.2.1 实验材料与样品 4.2.2 实验仪器 4.2.3 基因-化药内核C/ANP/S的制备和表征 4.2.4 imDC EXO的制备及其RVG修饰 4.2.5 REXO-C/ANP/S的理化表征 4.2.6 REXO-C/ANP/S的内吞 4.2.7 REXO-C/ANP/S细胞水平病理抑制效果评价 4.3 结果与讨论 4.3.1 基因-化药内核C/ANP/S的制备和表征 4.3.2 imDC EXO的制备及其RVG修饰 4.3.3 REXO-C/ANP/S的理化表征 4.3.4 REXO-C/ANP/S的内吞 4.3.5 REXO-C/ANP/S细胞水平病理抑制效果评价 4.4 本章小结 第5章 外泌体涂层聚合物杂化联合递送体系体内治疗和免疫研究 5.1 引言 5.2 实验方法 5.2.1 实验材料与样品 5.2.2 实验仪器 5.2.3 药物体内分布观察 5.2.4 帕金森病小鼠模型治疗行为学评价 5.2.5 帕金森病大鼠模型治疗行为学评价 5.2.6 帕金森病非人灵长类动物模型治疗行为学评价 5.2.7 病理改善评价 5.2.8 免疫学初探 5.3 结果与分析 5.3.1 药物体内分布观察 5.3.2 帕金森病小鼠模型治疗行为学评价 5.3.3 帕金森病大鼠模型治疗行为学评价 5.3.4 帕金森病非人灵长类动物模型治疗行为学评价 5.3.5 病理改善评价 5.3.6 免疫学初探 5.4 本章小结 第6章 结论与展望 6.1 创新点总结 6.2 今后工作建议 参考文献 致谢 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 （7）膳食单宁酸抑制高脂饮食诱导的小鼠肥胖的调控机制（论文提纲范文）
摘要 Abstract 第1章 绪论 1.1 肥胖 1.1.1 肥胖产生的原因 1.1.2 肥胖的现状及危害 1.1.3 治疗肥胖的措施 1.2 膳食多酚与肥胖 1.2.1 膳食多酚的降糖作用及机制 1.2.2 膳食多酚的降脂作用及机制 1.2.3 膳食多酚调整肠道菌群抑制肥胖及机制 1.3 单宁酸研究进展 1.4 选题意义及研究内容 1.4.1 选题意义 1.4.2 主要研究内容 1.4.3 本课题的技术路线 第2章 材料和方法 2.1 实验材料和试剂 2.1.1 实验动物和饲料 2.1.2 主要试剂及耗材 2.1.3 主要实验仪器 2.2 实验方法 2.2.1 模型制备及分组 2.2.2 腹腔注射葡萄糖耐量实验 2.2.3 取材及处理方法 2.2.4 石蜡切片制作过程 2.2.5 冰冻切片制作过程 2.2.6 血清中各指标检测 2.2.7 肝脏中各指标检测 2.2.8 运用RT-PCR检测相关基因mRNA相对表达水平 2.2.9 基于GC-MS的短链脂肪酸分析 2.2.10 数据处理 第3章 结果与分析 3.1 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠肥胖的改善作用 3.1.1 膳食单宁酸对小鼠体重的影响 3.1.2 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠组织重量和体脂的影响 3.2 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠血糖血脂的改善作用 3.2.1 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠血糖的影响 3.2.2 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠血脂的影响 3.3 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠肝脏的保护作用 3.3.1 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠肝脏脂质累积的影响 3.3.2 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠肝脏氧化应激指标的影响 3.3.3 膳食单宁酸对肥胖小鼠肝功能损伤的影响 3.4 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠肝脏组织糖脂代谢基因的影响 3.5 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠慢性炎症的改善作用 3.5.1 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠血清炎症因子含量的影响 3.5.2 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠肝脏组织炎症的影响 3.5.3 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠结肠组织炎症影响 3.5.4 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠血清免疫球蛋白含量的影响 3.6 膳食单宁酸对高脂饮食小鼠肠道黏膜屏障的影响 3.7 单宁酸对肥胖小鼠粪便SCFAs的影响 3.7.1 代谢物标准品TIC图 3.7.2 标准品曲线 3.7.3 小鼠粪便短链脂肪酸定量结果分析 第4章 讨论 第5章 结论与展望 5.1 结论 5.2 展望 致谢 参考文献 附录1 攻读硕士学位期间发表的论文 附录2 攻读硕士学位期间参加的科研项目 附录3 缩略词对照表 （8）脂褐素形成条件及几种天然抗氧化剂对其清除作用研究（论文提纲范文）
摘要 ABSTRACT 主要符号对照表 第一章 文献综述 1.1 脂褐素概况 1.1.1 脂褐素及其构成 1.1.2 脂褐素的危害 1.1.3 脂褐素的形成原因 1.2 天然抗氧化剂的抗氧化活性 1.2.1 黄酮类化合物 1.2.2 多酚类化合物 1.2.3 类胡萝卜素 1.2.4 其他类抗氧化物 1.3 脂褐素的研究进展 1.3.1 脂褐素的形成机制 1.3.2 类脂褐素的模型构建 1.3.3 天然抗氧化剂对脂褐素的抑制作用 1.4 研究目的及意义 1.5 研究内容 1.6 技术路线 第二章 类脂褐素体外模型的构建 2.1 材料与试剂 2.2 仪器与设备 2.3 试验方法 2.3.1 10 mmol/L MDA储备液的制备 2.3.2 最适条件的确定 2.3.3 数据处理 2.4 结果与分析 2.4.1 MDA浓度对类脂褐素荧光强度的影响 2.4.2 不同反应时间对类脂褐素荧光强度的影响 2.4.3 温度对类脂褐素荧光强度的影响 2.4.4 pH值对脂褐素荧光强度的影响 2.5 小结 第三章 食品成分对类脂褐素荧光强度的影响 3.1 材料与仪器 3.1.1 材料与试剂 3.1.2 仪器与设备 3.2 研究方法 3.2.1 食用油脂的种类和含量对类脂褐素荧光强度的影响 3.2.2 食用糖的种类和含量对类脂褐素荧光强度的影响 3.2.3 维生素对类脂褐素荧光强度的影响 3.2.4 金属离子对类脂褐素荧光强度的影响 3.2.5 场发射扫描电子显微镜(SEM)观察类脂褐素结构变化 3.2.6 数据处理 3.3 结果与分析 3.3.1 食用油脂对类脂褐素荧光强度的影响 3.3.2 食用糖对类脂褐素荧光强度的影响 3.3.3 维生素对类脂褐素荧光强度的影响 3.3.4 金属离子对类脂褐素荧光强度的影响 3.3.5 食用油脂对类脂褐素结构的影响 3.4 小结 第四章 天然抗氧化剂对类脂褐素的体外清除作用 4.1 材料与仪器 4.1.1 材料与试剂 4.1.2 仪器与设备 4.2 研究方法 4.2.1 不同天然抗氧化剂对类脂褐素的影响 4.2.2 数据处理 4.3 结果与分析 4.4 小结 第五章 天然抗氧化剂对脂褐素的体内清除效果 5.1 材料与仪器 5.1.1 实验动物 5.1.2 材料与试剂 5.1.3 仪器与设备 5.2 研究方法 5.2.1 动物实验 5.2.2 血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定 5.2.3 血清、脑组织、肝脏中丙二醛(MDA)含量的测定 5.2.4 脂褐素含量的测定 5.2.5 第二次动物实验指标测定方面变化 5.2.6 数据处理 5.3 结果与分析 5.3.1 小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)水平 5.3.2 小鼠血清、肝、脑组织中丙二醛(MDA)含量 5.3.3 小鼠血清、肝、脑组织中脂褐素含量 5.3.4 第二次动物实验 5.4 讨论 5.4.1 动物衰老模型的构建 5.4.2 天然抗氧化剂体内外清除脂褐素的差异性 5.5 小结 第六章 结论、创新点与展望 6.1 结论 6.2 创新点 6.3 展望 参考文献 附录 附录A 不同浓度抗氧化剂对类脂褐素体系影响的荧光图谱 附录B 第二次动物实验数据 附录C 动物实验相关图片 致谢 作者简介 （9）没食子酸卵磷脂复合物的制备及对小鼠酒精性肝病铁过载保护作用研究（论文提纲范文）
中文摘要 abstract 中英文缩略词对照表 第1章 前言 1.1 酒精性肝损伤 1.1.1 ALD的流行病学情况 1.1.2 ALD的易感因素 1.1.3 ALD的发病机制 1.2 铁代谢异常对ALD的影响 1.2.1 铁过载对ALD的影响 1.2.2 铁过载的分子调控 1.2.3 铁调素对ALD的影响 1.2.4 铁过载的药物干预 1.3 没食子酸(Gallic Acid) 1.3.1 GA的安全性 1.3.2 GA的抗肿瘤作用 1.3.3 GA的抗氧化、抗自由基作用 1.3.4 GA的保护肝脏作用 1.4 GA-磷脂复合物 1.4.1 磷脂(Phospholipids) 1.4.2 新型载药系统磷脂复合物 1.4.3 磷脂复合物的制备 1.4.4 磷脂复合物的研究进展 1.4.5 磷脂复合物生物活性的预测 1.5 本课题的研究目标及创新点 1.5.1 研究目标 1.5.2 创新点 第2章 没食子酸卵磷脂复合物的制备及表征 2.1 材料与仪器 2.1.1 试剂 2.1.2 仪器与设备 2.2 实验方法 2.2.1 GA-卵磷脂复合物制备的单因素实验 2.2.2 GA-卵磷脂复合物制备条件的响应面优化实验 2.2.3 GA-卵磷脂复合物的表征 2.2.4 表观油水分配系数(P)的测定 2.3 结果 2.3.1 GA-卵磷脂复合物制备的单因素实验 2.3.2 GA-卵磷脂复合物的响应面优化实验 2.3.3 GA-卵磷脂复合物的表征 2.3.4 表观油水分配系数(P)的测定结果 2.4 讨论 第3章 没食子酸卵磷脂复合物结构及其生物学活性的计算机模拟研究 3.1 GA-卵磷脂复合物计算机分子模拟条件 3.1.1 GA和卵磷脂分子结构建模 3.1.2 GA-卵磷脂复合物结构的建模 3.1.3 GA-卵磷脂复合物与人磷脂酰胆碱转移蛋白结合模式的构建 3.1.4 GA-卵磷脂复合物与h PTP复合结构的分子动力学模拟 3.1.5 MM/GBSA法计算自由能 3.2 计算机模拟实验结果 3.2.1 GA-卵磷脂复合物结构 3.2.2 GA-卵磷脂复合物与h PTP复合结构 3.2.3 GA-卵磷脂复合物与h PTP复合结构的分子动力学模拟 3.2.4 MM/GBSA法计算自由能 3.3 讨论 第4章 没食子酸卵磷脂复合物的体外抗氧化活性 4.1 实验材料 4.1.1 试剂 4.1.2 仪器与设备 4.2 实验方法 4.2.1 DPPH自由基清除能力测定 4.2.2 ABTS自由基清除能力测定 4.2.3 亚油酸自氧化体系的抑制能力测定 4.2.4 Fenton羟基自由基的清除能力测定 4.2.5 Fe~(3+)的还原能力测定测定 4.3 结果 4.3.1 DPPH自由基清除能力测定结果 4.3.2 ABTS自由基清除能力测定结果 4.3.3 亚油酸自氧化体系的抑制能力测定结果 4.3.4 Fenton羟基自由基的清除能力测定结果 4.3.5 对Fe~(3+)的还原能力测定结果 4.4 讨论 第5章 没食子酸卵磷脂复合物对ALD小鼠肝铁过载的保护作用 5.1 实验材料 5.1.1 实验动物 5.1.2 实验动物饮食及饮水 5.1.3 试剂与仪器 5.2 实验方法 5.2.1GA-磷脂复合物的急性毒性实验 5.2.2 小鼠ALD铁过载模型的建立 5.2.3 ALD小鼠血样收集和肝脏组织的收集 5.2.4 ALD小鼠相关生化指标的测定 5.2.5 肝组织病理HE染色 5.2.6 肝脏组织ROS水平的检测 5.2.7 肝组织Ferritin免疫组化染色 5.2.8 肝组织铁代谢相关蛋白的表达 5.3 统计学分析 5.4 结果 5.4.1 GA-卵磷脂复合物的经口急性毒性 5.4.2 GA-卵磷脂复合物对ALD小鼠的一般情况的影响 5.4.3 GA-卵磷脂复合物对ALD小鼠的血清转氨酶的影响 5.4.4 GA-卵磷脂复合物对ALD小鼠肝组织脂质过氧化和抗氧化能力的影响 5.4.5 GA-卵磷脂复合物对ALD小鼠肝组织脂质水平的影响 5.4.6 GA-卵磷脂复合物对ALD小鼠铁相关生化指标的影响 5.4.7 GA-卵磷脂复合物对ALD小鼠肝组织病理的影响(HE染 色) 5.4.8 GA-卵磷脂复合物对ALD小鼠肝组织ROS水平的影响 5.4.9 GA-卵磷脂复合物对ALD小鼠肝组织铁相关蛋白水平的影响 5.5 讨论 5.5.1 GA-卵磷脂复合物的急性毒性 5.5.2 GA-卵磷脂复合物对ALD小鼠肝损伤的保护作用 5.5.3 GA-卵磷脂复合物对ALD小鼠肝铁过载的保护机制 第6章 结论 不足与展望 参考文献 作者简介及在学期间所取得的科研成果 致谢 （10）单宁的生物降解及单宁在水包油型乳液中的应用（论文提纲范文）
摘要 ABSTRACT 第1章 绪论 1.1 单宁概述 1.2 单宁的生物活性 1.2.1 抗氧化、清除自由基 1.2.2 抗肿瘤 1.2.3 抑菌、抗病毒 1.2.4 其他生物活性 1.3 单宁的生物降解 1.3.1 单宁微生物降解 1.3.2 单宁降解酶 1.4 单宁与食品组分相互作用 1.4.1 单宁与食品组分非共价相互作用 1.4.2 非共价相互作用研究方法 1.4.3 非共价相互作用影响因素 1.5 单宁与食品组分体系在乳液中的应用 1.5.1 单宁与蛋白质体系在乳液中的应用 1.5.2 单宁与多糖体系在乳液中的应用 1.5.3 单宁与小分子乳化剂体系在乳液中的应用 1.6 课题来源、选题意义与研究内容 1.6.1 课题来源 1.6.2 研究意义 1.6.3 研究内容 第2章 单宁酸微生物降解产物的分离纯化及其生物活性 2.1 引言 2.2 主要试剂与仪器 2.2.1 主要试剂 2.2.2 主要仪器 2.3 实验方法 2.3.1 微生物发酵降解TA 2.3.2 TA降解产物的萃取与鉴别 2.3.3 TA降解产物的纯化 2.3.4 核磁共振(NMR) 2.3.5 TA降解产物的抗氧化活性 2.3.6 TA降解产物的抑酶活性 2.3.7 TA降解产物对酶的抑制动力学分析 2.3.8 数据分析 2.4 结果与讨论 2.4.1 TA降解产物的分离与鉴定 2.4.2 TA降解产物抗氧化活性分析 2.4.3 TA降解产物抑酶活性分析 2.5 小结 第3章 单宁酶固定化及其降解茶单宁改善茶汤澄清度研究 3.1 引言 3.2 主要的试剂和仪器 3.2.1 主要试剂 3.2.2 主要仪器 3.3 实验方法 3.3.1 Fe_3O_4-CS NPs的制备 3.3.2 Fe_3O_4-CS NPs的结构表征 3.3.3 氨基修饰的Fe_3O_4-CS NPs合成 3.3.4 单宁酶固定化 3.3.5 单宁酶酶活测定 3.3.6 固定化单宁酶酶学性质的测定 3.3.7 固定化单宁酶茶汤澄清实验 3.3.8 数据分析 3.4 结果与讨论 3.4.1 Fe_3O_4-CS NPs的特性 3.4.2 固定化单宁酶 3.4.3 固定化单宁酶的特性 3.4.4 固定化单宁酶的茶汤澄清 3.5 小结 第4章 单宁酸-葡聚糖复合物的形成及其在乳液中的应用 4.1 引言 4.2 主要的试剂和仪器 4.2.1 主要试剂 4.2.2 主要仪器 4.3 实验方法 4.3.1 TA-BG复合物的制备 4.3.2 TA-BG复合物浊度的测定 4.3.3 TA-BG复合物的粒径与电位 4.3.4 等温量热滴定分析(ITC) 4.3.5 环境因素对TA-BG复合物的影响 4.3.6 TA-BG复合物的界面张力 4.3.7 乳液的制备 4.3.8 乳液粒径的测定 4.3.9 乳液的微观结构 4.3.10 乳液的稳定性 4.3.11 数据分析 4.4 结果与讨论 4.4.1 TA-BG复合物的形成 4.4.2 TA-BG复合物形成机制 4.4.3 环境因素对TA-BG复合物的影响 4.4.4 TA-BG复合物界面特性 4.4.5 TA-BG复合物对乳液形成的影响 4.4.6 乳液的物理稳定性 4.5 小结 第5章 单宁酸-豌豆蛋白复合物的形成及在乳液中的应用 5.1 引言 5.2 主要的试剂和仪器 5.2.1 主要试剂 5.2.2 主要仪器 5.3 实验与方法 5.3.1 TA-PP复合物的制备 5.3.2 TA-PP复合物浊度的测定 5.3.3 TA-PP复合物的表面电荷 5.3.4 温度扫描 5.3.5 等温量热滴定分析(ITC) 5.3.6 乳液的制备 5.3.7 乳液性质测定 5.3.8 乳液的储存稳定性 5.3.9 乳液的消化特性 5.3.10 数据分析 5.4 结果与讨论 5.4.1 TA-PP复合物的形成 5.4.2 TA-PP复合物形成机制 5.4.3 TA-PP复合物对乳液储存稳定性的影响 5.4.4 TA-PP复合物对乳液体外消化性的影响 5.5 小结 第6章 单宁酸对乳液氧化稳定性影响 6.1 引言 6.2 主要的试剂和仪器 6.2.1 主要试剂 6.2.2 主要仪器 6.3 实验方法 6.3.1 TA-Fe(II)螯合物紫外-可见光谱测定 6.3.2 TA-Fe(II)螯合能力测定 6.3.3 亚麻籽油乳液的制备 6.3.4 TA浓度对乳液稳定性的影响 6.3.5 储存时间对乳液稳定性的影响 6.3.6 pH对乳液稳定性的影响 6.3.7 乳液的性质测定 6.3.8 数据分析 6.4 结果与讨论 6.4.1 TA-Fe(II)螯合物紫外-可见光谱分析 6.4.2 TA-Fe(II)螯合能力 6.4.3 TA浓度对乳液稳定性的影响 6.4.4 储存时间对乳液稳定性的影响 6.4.5 pH对乳液稳定性的影响 6.5 小结 第7章 单宁酸对富含β-胡萝卜素乳液体外消化性及生物可接受率影响 7.1 引言 7.2 主要的试剂和仪器 7.2.1 主要试剂 7.2.2 主要仪器 7.3 实验与方法 7.3.1 富含BC乳液的制备 7.3.2 乳液的储存稳定性 7.3.3 乳液的粒径和电位 7.3.4 乳液的微观结构 7.3.5 乳液在胃肠道中的消化 7.3.6 BC的生物可接受率 7.3.7 分子对接 7.3.8 数据分析 7.4 结果与讨论 7.4.1 TA和乳化剂类型对乳液胃肠道消化过程的影响 7.4.2 TA与乳化剂的分子对接 7.4.3 TA与乳化剂类型对脂质消化速率及程度的影响 7.4.4 TA和乳化剂类型对BC生物可接受率的影响 7.4.5 TA和乳化剂类型对BC乳液稳定性的影响 7.5 小结 第8章 结论与展望 8.1 结论 8.2 创新点 8.3 展望 致谢 参考文献 攻读学位期间的研究成果 四、绿茶多酚类复合物对小鼠体内外脂质过氧化的影响（论文参考文献）