一、埃希氏大肠杆菌移行犬肺引起死亡（论文文献综述）
吕天宝[1]（2021）在《细胞脂筏对钩端螺旋体感染的作用及潜在的治疗价值》文中进行了进一步梳理钩端螺旋体病是由致病性钩端螺旋体感染引起的人畜共患传染病,其在全球范围内广泛传播,为人畜互源,自然疫源性传染病。被感染的人或动物出现黄疸、流产、脓毒血症、肝肾衰竭甚至死亡等症状。钩端螺旋体感染后在宿主的肾脏中长期定殖有并随尿液排出,其在潮湿的环境中可存活数月并保持感染性,严重威胁着公共卫生安全和畜牧业的发展。因此,揭示钩端螺旋体的入胞机制有助于靶向从源头控制其感染,减轻其对机体的损伤和钩端螺旋体尿的排出。但是目前少有关于钩端螺旋体入胞机制的研究。细胞脂筏是脂膜中的纳米级膜结构域,其富含胆固醇和鞘磷脂,包括多种信号转导蛋白和转运蛋白。已有报道表明越来越多的病原体的入胞过程需要脂筏的参与。本实验通过研究钩体入胞过程与脂筏的关系,为临床筛选有效防治钩端螺旋体病的药物提供理论基础。首先在体外实验中验证脂筏是否和钩端螺旋体体入胞有关。用甲基β环糊精破坏J774A.1细胞的脂筏结构,钩端螺旋体感染40 min后收集细胞,用q PCR检测钩端螺旋体特异性基因Lip32,结果表明胞内钩端螺旋体量明显减少,胆固醇恢复脂筏结构后,胞内钩端螺旋体量有所升高,同时,用Cav-1小RNA干扰实验破坏J774A.1细胞脂筏结构,q PCR结果同样显示胞内钩端螺旋体量明显降低,以上结果证明钩端螺旋体进入细胞需要脂筏的完整性。另外,在Vero细胞上进行了同样的实验,结果同样表明了钩端螺旋体进入细胞对脂筏的依赖性,并且证明了钩端螺旋体进入细胞需要脂筏与巨噬细胞的吞噬作用无关。在对胞内钩端螺旋体进行透射电子显微镜观察可知,J774A.1细胞在感染后第40 min和第4 h,脂筏破坏组的胞内钩端螺旋体量明显减少,并且钩端螺旋体的形态学发生改变,说明脂筏破坏后,细胞清除钩端螺旋体的能力增强。q PCR和细菌培养计数也证明了脂筏破坏组在感染4 h后胞内钩端螺旋体基本被杀死。Western Blot结果显示,脂筏被破坏后细胞自噬相关蛋白LC3-Π和LAMP的表达量升高,证明了自噬的激活。为了探究细胞清除钩端螺旋体能力的增强是否与细胞自噬有关,采用雷帕霉素和3MA分别刺激细胞后感染钩体,钩端螺旋体培养计数结果显示,雷帕霉素处理组胞内钩端螺旋体量明显降低,表明细胞自噬水平的提高有助于杀灭钩端螺旋体。以上研究工作表明,钩端螺旋体可以通过脂筏进入胞内,避免激活细胞自噬。为了探究干扰细胞脂筏的药物能否起到抗钩端螺旋体感染的效果,我们分别用甲基β环糊精和甘草酸（一种从甘草根中分离出来的三萜甘,具有破坏细胞脂筏完整性的生物学功能）进行了体内体外实验。体外实验证明甘草酸二钾在预处理TCMK-1细胞2 h后,能阻止钩端螺旋体进入细胞。不同动物模型的药物治疗效果显示,腹腔注射甲基β环糊精和甘草酸二钾并不能提高钩端螺旋体感染后金黄地鼠的存活率,证明甲基β环糊精和甘草酸二钾不能治疗急性钩端螺旋体病;但在慢性钩端螺旋体病模型中,感染5 D后腹腔注射甲基β环糊精和甘草酸二钾能够明显缓解钩端螺旋体感染引起的肾脏病理损伤,并且减少肾脏中的钩端螺旋体定殖。通过ELISA检测肾脏中炎性细胞因子的分泌,结果表明甘草酸二钾能够降低肾组织炎性细胞因子（IL-1β,TNF-α）的释放;q PCR结果证明了治疗组肾脏中的钩端螺旋体量降低。体外实验对甘草酸二钾作用机制进行研究,q PCR检测炎性细胞因子和趋化因子的m RNA水平,结果证明甘草酸二钾能够减低钩端螺旋体感染引起的TCMK-1细胞的细胞因子（IL-1β,IL-6,TNF-α）,趋化因子（RANTES,MCP-1）和i NOS的m RNA的表达;并通过ELISA方法检测细胞因子的分泌,结果证明甘草酸二钾能够减低钩端螺旋体感染引起的TCMK-1细胞的细胞因子（IL-1β,TNF-α）的分泌。Western blot检测NF-κB和MAPK信号通路,结果证明甘草酸二钾抑制了钩端螺旋体感染引起的NF-κB和MAPK信号通路的活化。以上结果说明了甘草酸二钾通过抑制钩端螺旋体感染引起的NF-κB和MAPK信号通路的活化,抑制炎性细胞因子和趋化因子的表达,起到抗炎作用。综上所述,本实验证明了钩端螺旋体进入细胞需要脂筏,破坏脂筏后,钩端螺旋体进入细胞的数量明显减少,并且细胞清除钩端螺旋体的能力增强,这与细胞自噬水平的升高有关。应用干扰细胞脂筏的药物甲基β环糊精和甘草酸二钾对急性钩端螺旋体病无效,但能够治疗慢性钩端螺旋体病。
张学海[2]（2021）在《延边部分地区犬泌尿系统病原菌的分离鉴定及耐药性分析》文中指出犬泌尿系统的原发性疾病较少见,大多数患泌尿系统疾病的犬继发于病原微生物感染、中毒病、代谢病等。宠物门诊病例以病原微生物感染居多。其中以革兰氏阴性肠杆菌和革兰氏阳性球菌的细菌感染最为常见,真菌和病毒性感染的病例较少。受气候、地域、医疗水平等因素的制约,影响各地区泌尿系统疾病的病原微生物种类也存在差异。近年来,抗生素和激素类药物的应用没有明确限制,换代频繁,导致含有多种耐药基因的致病菌出现,增加了这类耐药致病菌感染的治疗难度。为了本地区在救治泌尿系统感染病例时,可精准用药,减少治疗周期,提升治愈效果。本文分析延边部分地区犬泌尿系统疾病中致病菌种类及药敏情况。自2020年9月到12月底止,在延吉周边县市,共采集32份患有泌尿系统疾病犬的无菌尿液样本。经分离纯化、细菌生化鉴定及生物同源性分析,本实验从32份病例样本中获得菌株35株。分别为大肠杆菌12株（34.28%）、蜡样芽孢杆菌9株（25.71%）、肺炎克雷伯菌8株（22.85%）、粪肠球菌4株（11.42%）、铜绿假单胞菌2株（5.71%）。其中大肠杆菌、蜡样芽孢杆菌和肺炎克雷伯菌分离率高于其他菌株,占总分离率的82.85%,为本地区的优势菌株。为探究尿液样本中病原微生物的致病性以及对常用抗生素的敏感性,本文设计动物致病性试验和K-B药敏纸片实验。动物致病性实验结果显示:除粪肠球菌无致病性外,其余4种菌株均具有致病性。药物敏感性试验结果显示:3种优势致病菌株对四环素、复方新诺明和林可霉素表现极强耐药性,无法抑制菌株生长;对青霉素类药物（氨苄西林、青霉素G、阿莫西林）和头孢噻肟均有一定程度的耐药性。喹诺酮类（环丙沙星、恩诺沙星）、碳青霉烯类（亚胺培南）药物和复合药剂头孢哌酮舒巴坦钠对所有病原菌均敏感。蜡样芽孢杆菌对头孢曲松有77.8%耐药率,而对头孢呋辛、头孢唑林敏感性高。另两类菌株则对头孢曲松表现敏感,而头孢呋辛、头孢唑林出现耐药。
雷佳[3]（2019）在《尿路感染患者IBCs的检测及中医证候特征研究》文中提出研究背景由尿路病原菌入侵尿道引起的尿路感染（UTI）影响了全球过亿人口[1],我国尿路感染患者占院内感染患者总数的20.8%～31.7%,其发病率仅仅次于呼吸道感染,而位居感染类疾病的第二位[2]。与此同时,大量调查显示由于尿路致病性大肠埃希氏菌（UPEC）在宿主膀胱上皮细胞的持留,并形成耐药及免疫逃逸机制导致尿路感染反复发作,为广大女性健康及医疗花费造成了沉重的负担。目前,诊断尿路感染的主要手段仍依赖于尿培养的结果,此方法存在耗时长、阳性率低等问题,因此,筛选快速、灵敏、准确的诊断标识成为尿路感染临床诊疗的趋势所在。研究目的建立尿液上皮细胞内菌落群（IBCs）和丝状细菌的快速检测方法,并与现有检测方法尿常规、尿培养进行对比,评价该法的灵敏性和特异性,探讨IBCs、丝状细菌作为UTI临床诊断或预后标识的可行性,最终建立UPEC快速诊断、预后判定的临床诊断标识。在此基础上分析中医证候、临床症状与尿液IBCs形成、UTI复发的相关性,为中医药延缓尿路感染复发提供中医治疗原则。研究方法本研究收集符合纳入标准的初发和再发性尿路感染患者各32例为研究对象,选取健康志愿者16例做对照,采集新鲜清洁中段尿液标本,分别于0天（急性感染期）和21天（治疗结束后1周）光镜下鉴定尿液IBCs、丝状细菌,并与传统检测手段尿常规、尿培养进行比较,判定IBCs、丝状细菌鉴定方法的特异性和灵敏性,评价其作为判定UTI诊断或预后标识的可行性。在此基础上进行中医证候特征分析,并追访两组患者6个月复发情况,分析中医证型及临床症状与IBCs形成、UTI复发的相关性。本研究运用统计软件SPSS 10.0进行数据处理及相关统计分析。研究结果1一般资料比较RUTI患者多集中于55-70岁绝经后女性,UTI组、健康志愿组受试者年龄散在分布于各个年龄段,三组年龄差异具有统计学意义（P<0.05）。UTI组和RUTI组患者病程、6个月复发情况组间比较,经检验RUTI组患者病程明显久于UTI组,复发率、复发次数明显高于UTI组,差异具有统计学意义（P<0.05）。2IBCs、丝状细菌的鉴定对UTI组、RUTI组、健康志愿对照组治疗前后新鲜中段尿液标本经离心、Giemsa染色处理后,光镜下在大部分RUTI患者、极个例UTI患者尿液标本中发现了 IBCs,其形态为不规则团块状深蓝色物体的聚集,边有毛刺和突出。高倍镜下,部分IBCs周围可见丝状细菌的聚集。健康志愿者尿液中光镜下未见团块状深蓝色染色物体的聚集。3 IBCs特异性评价治疗前后RUTI组丝状细菌、IBCs的阳性率均明显高于UTI组,且P<0.01,具有显着统计学差异。经二元Logistic回归分析进一步筛选,以IBCs、丝状细菌为自变量,复发为因变量,结果提示IBCs是UTI复发的危险因素（P=0.023,OR=16.50）,而丝状细菌与复发不存在相关性（P>0.05）。同时,治疗后丝状细菌阳性患者均存在不同程度转阴的情况,而IBCs阳性患者在治疗前后无变化,这与临床中RUTI患者病情迁延未愈、反复发作的情况是吻合的,提示IBCs是RUTI患者特异性诊断标识,可作为UTI预后情况判定标识。4 IBCs灵敏性评价本项研究结果提示急性感染期IBCs 阳性25例（39.1%）,尿常规、尿培养均达100%阳性率,IBCsp阳性率明显低于尿常规、尿培养,且P<0.0001,差异具有极显着统计学意义。但21天后尿常规、尿培养均存在大幅度转阴的情况,但IBCs阳性患者其结果均未能转阴,其阳性率在治疗前后无变化。IBCs阳性率（39.1%）明显高于尿常规阳性率（12.5%）,差异具有极显着统计学差异（P<0.0001）;IBCs阳性率（39.1%）明显高于尿培养阳性率（4.7%）,差异具有极显着统计学差异（P<0.0001）。治疗后尿路感染患者IBCs持续高阳性率提示尿路感染患者膀胱尿路上皮存在细菌定植的情况,因此其作为尿路感染患者预后情况判定标识灵敏性优于尿常规及尿培养,提示UTI反复发作的可能。5丝状细菌特异性探讨急性感染期丝状细菌阳性23例（35.9%）,虽未达尿培养、尿常规100%阳性率,但丝状细菌阳性患者其尿常规、尿培养结果同样阳性。23例丝状细菌及尿常规均阳性的患者21天后16例尿常规转阴,其中15例丝状细菌和尿常规均转阴,1例尿常规转阴、丝状细菌未转阴,可见丝状细菌转阴的患者其尿常规结果亦转阴。23例丝状细菌和尿培养均阳性患者21天后20例尿培养转阴,其中15例丝状细菌和尿培养结果均转阴,5例尿培养转阴、丝状细菌未转阴,可见丝状细菌转阴的患者其尿培养结果亦转阴。因此,提示丝状细菌可作为尿路感染急性发作期的判定标识,具有一定的特异性,但同尿常规和尿培养相比其敏感性远远不足。6中医证候特征及相关性研究尿路感染患者证型分布中湿热证频数最高共35例（54.69%）;中医症状方面,排在前三位的分别为尿色黄赤或浑浊（82.81%）、尿道灼热刺痛（71.88%）、尿频急短数（68.75%）;舌色方面红舌出现频率最高,达65.63%;舌质方面舌淡胖、边有齿痕出现率相对较高,均超过25%;舌苔方面薄黄苔出现频率最高,达35.94%;脉象方面出现频率较高的脉象为数脉、滑脉、滑数脉、细脉均超过40%。中医证型与IBCs相关性分析提示湿热证与IBCs的形成存在相关（P=0.008,OR≈4.55）。因此可推测湿热证UTI患者膀胱尿路上皮形成IBCs的风险是非湿热证UTI患者的4.55倍。中医证型与尿路感染复发相关性分析提示湿热证与UTI复发存在相关（P=0.039,OR≈2.96）,提示湿热证患者尿路感染复发风险是非湿热证患者的2.96倍。中医症状与IBCs相关性分析提示尿频急短数（P<0.05,OR≈1.50）、遇劳则发（P<0.05,OR≈2.53）、口苦口黏（P<0.05,OR≈1.49）与膀胱尿路上皮IBCs的形成存在相关。其中尿频急短数、口苦口黏属于湿热证范畴;遇劳则发属于阳虚证范畴。中医症状与UTI复发相关性分析提示尿道灼热刺痛（P<0.05,OR≈2.38）、口苦口黏（P<0.05,OR≈5.72）、遇劳则发（P<0.05,OR≈2.77）与尿路感染的复发存在相关。其中,尿道灼热刺痛和口苦口黏均属于湿热证范畴;遇劳则发属于阳虚证范畴。研究结论本研究提示IBCs是RUTI患者尿液标本特异性的诊断标识物,作为尿路感染患者预后情况判定标识其灵敏性优于传统检测手段尿常规和尿培养。同时,IBCs与尿路感染反复发作存在相关,是尿路感染复发的独立危险因素。丝状细菌可作为尿路感染急性发作期的判定标识,具有一定的特异性,但敏感性不足。中医证候特征相关性研究提示湿热证与膀胱尿路上皮IBCs形成以及尿路感染的复发存在相关。临床症状中尿频急短数、口苦口黏、遇劳则发三种临床症状与IBCs的形成存在相关;尿道灼热刺痛、口苦口黏、遇劳则发三种临床症状与尿路感染的复发存在相关。尿频急短数、尿道灼热刺痛、口苦口黏属于湿热证范畴,遇劳则发属于阳虚证范畴。因此,临证中应重视“清热利湿”、“补虚”等治疗原则在防治尿路感染复发中的重要作用。
姜晶[4]（2016）在《酸马奶中植物乳酸杆菌HS-R9的分离鉴定、细菌素提取及对小鼠免疫屏障的影响》文中指出关于酸马奶、从酸马奶中提取的乳酸杆菌或细菌素对牛源野生致病性大肠杆菌的作用报道目前只涉及到体外抑菌,对牛源野生致病性大肠杆菌体内抑菌机理和模型小鼠的免疫屏障功能影响的报道几乎未见。本试验是从内蒙古锡林郭勒盟地区采集的酸马奶和从其提取的植物乳酸杆菌HS-R9、植物乳酸杆菌HS-R9细菌素作为试验样品。采用牛津杯法和二倍稀释法研究了以上物质对牛源野生致病性大肠杆菌的抑菌效果。对酸马奶提取的微生物成分进行初步的分析,通过体外抑菌试验探究酸马奶及提取出的微生物对6种牛源野生致病性病原菌的抑菌效果,初步确定其抗菌谱。体内抗菌试验探究酸马奶及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素在小鼠体内对牛源野生致病性大肠杆菌的抗炎效果,并对感染致病性大肠杆菌小鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响进行了探究。试验结果表明：1.采自内蒙古锡林郭勒盟地区的酸马奶提取出菌株后,进行细菌形态学识别、生理生化特征识别、16SrDNA序列分析的分类学鉴定,经NCBI工作站的GenBank数据库、Nueleotide BLAST程序比对结果确定为植物乳酸杆菌HS-R9,采用硫酸铵盐法提取出植物乳酸杆菌HS-R9的细菌素。2.使用牛津杯法和二倍稀释法,可得出不同比例的（1/2、1/4、1/8）酸马奶、植物乳酸杆菌HS-R9、植物乳酸杆菌HS-R9细菌素均可抑制致病性大肠杆菌O78的生长,其中1/2酸马奶原液、1倍的植物乳酸杆菌HS-R9和1倍的植物乳酸杆菌HS-R9细菌素抑菌效果较好,抑菌直径分别为20.11mm、20.20mm、19.51mm,MIC分别为0.061mg/mL、0.028 mg/mL、0.053 mg/mL,MBC分别为0.242mg/mL、0.111mg/mL、0.210 mg/mL。酸马奶原液、1/2植物乳酸杆菌HS-R9、1/2植物乳酸杆菌HS-R9细菌素比例次之,抑菌直径分别为19.61mm、19.17mm、18.24 mm,MIC、MBC分别为0.029mg/mL、0.059mg/mL,0.059mg/mL、0.237mg/mL和0.117mg/mL、0.472mg/mL。3.酸马奶、植物乳酸杆菌HS-R9、植物乳酸杆菌HS-R9液发酵上清、植物乳酸杆菌HS-R9细菌素均含有较高蛋白质,分别达到1.750、1.490、1.630、1.237 mg/mL。测定到17种氨基酸且氨基酸总和分别为1.99、1.262、1.67、0.686mg/100 mg。测定到10种有机酸,且每种有机酸含量相差较大。而且对肠出血性大肠埃希氏菌、鼠伤寒沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、蜡样芽孢杆菌、无乳链球菌6种病原菌均有抑菌作用,抑菌直径分布于26～31mm之间,MIC、MBC分别在0.027～0.031mg/mL左右,0.219～0.500mg/mL之间变动。4.通过小鼠体内抗菌试验可知,致病性大肠杆菌O78的浓度在5.0×1010～7.5×1010CFU/mL时,小鼠的死亡率达到80%。酶标仪测得其OD值在1.35～1.36之间。5.酸马奶及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素对感染了牛源野生致病性大肠杆菌O78的小鼠具有保护作用.保护率高达66.6%,酸马奶原液、pH=2时的植物乳酸杆菌HS-R9细菌素对小鼠的最佳抗菌剂量分别为1.5mg/mL、3.0mg/mL。6.酸马奶及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素均提高了模型小鼠的免疫脏器指数、单核-巨噬细胞的吞噬能力、机体免疫力。7.酸马奶及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素可以提高模型小鼠血液中IL-2、IL-6、 IL-8和IFN-γ、IgA、IgG、IgM的水平,降低IL-10和TNF-α的水平,且对细胞因子的影响是显着的。
杨斯琴[5]（2016）在《抑菌蒙药复方筛选及其对肠黏膜屏障的作用机制研究》文中进行了进一步梳理本研究旨在筛选有效抑制牛源致病性大肠杆菌（Escherichia coli, E. coli）的蒙药复方,并研究其抑菌作用机理和对感染致病性E. coli大鼠肠黏膜屏障的作用和机制,为蒙兽药的开发铺垫基础,为兽用蒙药复方的临床推广应用提供数据和理论依据。本研究分为5个试验,试验1从奶牛直肠粪便中分离鉴定致病性E. coli,并进行了血清型分型、毒力基因和耐药性检测。试验2针对致病性E. coli 01（含有eaeA、 stx1、hlyA和irp2等赋予菌株强致病性的4种毒力基因）,通过体外抑菌、正交设计、体内抗菌和药物加味试验筛选了最佳抑菌蒙药复方。试验3研究了试验2中筛选出的3种抑菌蒙药复方对致病性E. coli O1的抑菌作用机理和抗菌谱。试验4选取60只SD大鼠,分别为正常对照组、阴性对照组、阳性对照组、抑菌蒙药复方Ⅲ高、中、低剂量组。除正常对照组外其余5组分别灌胃灭菌生理盐水、0.13 g/kg环丙沙星、2.16 g/kg抑菌蒙药复方ⅢK 1.08 g/kg抑菌蒙药复方Ⅲ 0.54 g/kg抑菌蒙药复方Ⅲ,连续7 d,2次/d,并于第五天末次给药1h后腹腔注射80%最低致死量的E. coli O1。试验结束后,采集样品,进行肠黏膜屏障相关指标的检测,研究了抑菌蒙药复方Ⅲ对感染致病性E. coli O1大鼠肠黏膜屏障的作用机制。试验5以RAW264.7细胞为巨噬细胞模型,采用MTT法测定抑菌蒙药复方Ⅲ和E. coliO1对RAW264.7细胞的最适作用时间和浓度,并将试验分为正常对照组、E. coli O1感染组、抑菌蒙药复方Ⅲ组和抑菌蒙药复方Ⅲ干预组,采用ELISA和试剂盒测定培养上清液中细胞因子、细胞存活率、ACP和LDH含量,探索了抑菌蒙药复方Ⅲ对巨噬细胞活性和免疫功能的影响。研究结果如下：试验1：从奶牛直肠采集的100份粪便样品中分离鉴定出50株致病性E. coli,其中有24株菌分布于10种血清型,优势血清型为018、0146和0152；该50株致病性E. coli毒力基因的检出率从高到低：irp2> eaeA>stxl> stx2> hlyA A,未检出bfpA、st和lt；同时,10种血清型E.coli均对青霉素、四环素、多西环素、利福平、复方新诺明和阿莫西林等6种抗生素耐药,表现为多重耐药性。本研究中发现,致病性E. coli O1致小鼠死亡时间最快、病变最明显,并含有eaeA、stxl、hlyA和irp2等赋予菌株强致病性的4种毒力基因。因此,选取E. coli O1作为本研究的供试菌。试验2：针对致病性E. coli O1,筛选出3种抑菌蒙药复方,分别为朝您·哈日莫各、给喜古讷、阿如拉等7味蒙药组成的抑菌蒙药复方Ⅲ；古日古木、给喜古讷、阿如拉等5味蒙药组成的抑菌蒙药复方Ⅳ；当棍、浑钦、给喜古讷等7味蒙药组成的抑菌蒙药复方V。试验3：3种抑菌蒙药复方均能不同程度地抑制致病性E.coli O1,且对人工感染E. coli O1的小鼠有保护作用,其中抑菌蒙药复方Ⅲ的保护率与环丙沙星相当,达到50%;3种抑菌蒙药复方通过降低E. coli O1细胞表面疏水性、破坏细胞壁和细胞膜的完整性,使细胞内大分子物质外渗,抑制E. coli O1的蛋白表达,从而达到抑菌效果。此外,3种抑菌蒙药复方有较广的抑菌谱。试验4：①与正常对照组相比,阴性对照组大鼠盲肠乳酸菌和双歧杆菌数量显着降低（P<0.05）,抑菌蒙药复方Ⅲ中剂量组的乳酸菌和双歧杆菌数量无显着性差异（P>0.05）。②与空白对照组相比,阴性对照组回肠黏膜ITF含量显着降低（P<0.05）,抑菌蒙药复方Ⅲ中剂量组和阳性对照组的ITF含量无显着性差异（P>0.05）。③阴性对照组与空白对照组相比,大鼠小肠绒毛变短、水肿、断裂脱落,绒毛长度、隐窝深度、V/C（绒毛长度／隐窝深度）值、肌层厚度均出现减小趋势,TJ结构受损、DE异常、微绒毛紊乱变短,回肠黏膜OCCLUDIN？CLAUDIN-1和Z0-1蛋白含量和mRNA基因表达水平显着下降（P<0.05）,血清DAO、D-乳酸和内毒素含量显着增高（P<0.05）,并出现细菌移位现象。但抑菌蒙药复方Ⅲ高、中剂量组和阳性对照组中上述情况均得到显着的改善和修复。④阴性对照组与空白对照组相比,大鼠回肠黏膜sIgA、IL-2、IL-10、IFN-y和TGF-β1含量显着降低（P<0.05）, IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量显着提高（P<0.05）；抑菌蒙药复方Ⅲ高、中剂量组和阳性对照组与阴性对照组相比,大鼠回肠黏膜sIgA、IL-2、IL-10、 IFN-y和TGF-｛1含量显着提高（P<0.05）, IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-a含量显着降低（P<0.05）。由此可知,E. coli O1可破坏肠黏膜屏障（生物、化学、物理和免疫屏障）,但高和中剂量的抑菌蒙药复方Ⅲ能显着改善和修复E. coli O1引起的大鼠肠黏膜屏障损伤,其中抑菌蒙药复方Ⅲ中剂量的效果最佳。试验5：抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞作用的最佳有效浓度为10-2g/mL,最佳作用时间为12h; E. coli O1对RAW264.7细胞的半数细胞毒性浓度为106CFU/mL,作用时间为2h; E.coli O1感染组测定的细胞因子含量均显着提高（P<0.05）,细胞存活率显着降低（P<0.01）,胞外LDH活力显着提高（P<0.01）胞内LDH和ACP含量显着降低（P<0.01）。抑菌蒙药复方Ⅲ组IL-1β、IL-12、TNF-α. IFN-γ和IL-10显着提高（P<0.05）,但其含量显着低于E. coli O1感染组;抑菌蒙药复方Ⅲ干预组与E. coli O1感染组相比,细胞因子含量均显着降低（P<0.05）,细胞存活率显着提高（P<0.01）,胞外LDH活力显着降低（P<0.01）,胞内LDH和ACP显着提高（P>0.01）。由此可知,抑菌蒙药复方111能够提高巨噬细胞的吞噬和免疫功能,从而增强对入侵的致病性E. coli O1的吞噬和杀伤作用。
彭姣,徐丁,白挨泉,卢超,祁振强[6]（2016）在《两种复合型卵黄免疫球蛋白粉对仔猪腹泻病防治效果的研究》文中研究表明试验旨在开发能够有效预防和治疗仔猪细菌性腹泻和病毒性腹泻的卵黄免疫球蛋白粉相关产品,将卵黄抗体的先进技术更好地应用于畜牧养殖中。采用两种复合型卵黄免疫球蛋白粉对人工感染细菌（ETEC）和病毒（PEDV和TGEV）的21日龄断奶仔猪进行预防和治疗试验。将复合型卵黄免疫球蛋白粉Ⅰ型按0.4%添加至仔猪断奶日粮中,攻毒后仔猪没有出现死亡情况,只有5头仔猪在攻毒初期出现轻微腹泻情况,随着饲喂的继续,5头仔猪腹泻很快得到控制,而攻毒对照组仔猪全部死亡;对21日龄仔猪攻毒,攻毒24h内仔猪陆续出现腹泻症状。在攻毒24h后采用复合型卵黄免疫球蛋白粉Ⅱ型产品以1∶3的比例配以葡萄糖生理盐水进行灌服治疗,经3d治疗后仔猪腹泻情况得到很大的改善,5d后腹泻仔猪基本痊愈,治愈率可达84%88%。对存活仔猪进行带毒检测,结果显示,预防组存活仔猪带毒水平较其他组更低,治疗组其次,而药物治疗对照组带毒情况严重。
周婷[7]（2015）在《酸马奶微生物代谢产物对牛源致病性大肠杆菌的抑菌效果及肠黏膜免疫屏障功能的影响》文中指出酸马奶是蒙古族特色的乳饮料,具有多种医疗保健作用,已成为许多疾病最佳的天然辅助治疗乳饮料。目前研究较多的是酸马奶中的野生菌株及菌株的代谢产物,而从酸马奶中整体研究其微生物代谢产物的报道较少。关于酸马奶或其野生菌株代谢产物对牛源野生致病性大肠杆菌作用的报道局限于体外抑菌,而对致病性大肠杆菌体内抑菌机理和模型小鼠肠黏膜免疫屏障功能影响的报道几乎未见。因此,研究选择内蒙古锡林浩特地区酸马奶原液和不同比例（1/2、1/4、1/8、1/10）的增菌溶液作为试验样品,采用有机溶剂乙酸乙酯溶媒提取法提取酸马奶微生物代谢产物,采用牛津杯法和二倍稀释法揭示酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌的抑菌效果,通过体内抗菌试验探究酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌的治疗效果,同时对酸马奶微生物代谢产物的成分进行了初步的分析。通过体外抑菌试验探究酸马奶微生物代谢产物对6种致病性病原菌的抑菌效果,初步确定其抗菌谱。另外,探讨酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌细胞表面特性的影响及抑菌机理,阐述酸马奶微生物代谢产物对感染致病性大肠杆菌小鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响。试验结果表明：（1）有机溶剂乙酸乙酯溶媒提取法可提取酸马奶微生物代谢产物,确定pH 2是酸马奶微生物代谢产物提取最佳pH值。（2）通过牛津杯法和二倍稀释法两种体外抑菌方法可得出酸马奶及不同比例（1/2、1/4、1/8、1/10）增菌溶液（未灭菌-W和灭菌-M牛奶）微生物代谢产物可抑制致病性大肠杆菌O8的生长,其中酸马奶原液的抑菌效果最好,抑菌直径为28.261mm,MIC、MBC分别为0.031mg/mL和0.063mg/mL,未灭菌牛奶1/2比例（1/2-W）和灭菌牛奶1/2（1/2-M）比例次之,抑菌直径分别为24.27mm和24.48 mm, MIC、MBC分别为0.055mg/mL、0.219mg/mL和0.058mg/mL、0.231mg/mL（3）通过小鼠体内抗菌试验可知,致病性大肠杆菌08的浓度在75×1010-3.8×1010CFU/mL时,小鼠死亡率达到80%,为80% MLD。酶标仪测得其OD值在1.30-1.35之间。（4）酸马奶微生物代谢产物对感染致病性大肠杆菌08的小鼠具有保护作用,保护率高达62.5%,接近盐酸环丙沙星的保护率。酸马奶原液、1/2-W、1/4-W、1/2-M、1/8-M对小鼠的最佳抗菌剂量分别为1.0mg/mL、0.88mg/mL、1.03mg/mL、0.93mg/mL、1.5m g/mL。（5）酸马奶原液、1/2-W和1/2-M均含有蛋白质和有机酸,其中蛋白质含量占酸马奶微生物代谢产物干物质的50%左右。酸马奶微生物代谢产物至少由12种氨基酸组成,且其含量以谷氨酸、酪氨酸和胱氨酸相对较高。酸马奶微生物代谢产物含有10种有机酸,其含量相差较大。（6）酸马奶微生物代谢产物对肠出血性大肠埃希氏菌、鼠伤寒沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、蜡样芽孢杆菌、无乳链球菌6种致病性病原菌均有抑菌作用,抑菌直径分布于25～31mm之间,MIC在0.03 mg/mL左右,MBC相对较分散,在0.2-0.5mg/mL之间变动。（7）酸马奶微生物代谢产物通过干预细菌细胞壁的通透性和细胞膜的渗透性,降低细菌细胞表面的疏水性而增加亲水性来抑制致病性大肠杆菌O8的生长,其作用效果与盐酸环丙沙星相当。（8）酸马奶微生物代谢产物提高模型小鼠的免疫脏器指数和单核-巨噬细胞的吞噬功能,增强模型小鼠的免疫力和单核巨噬细胞的吞噬能力,其中酸马奶原液和1/2-W的效果最好。（9）酸马奶微生物代谢产物能显着提高模型小鼠的肠黏膜免疫功能。酸马奶微生物代谢产物显着提高模型小鼠血液中IL-2、IL-10和IFN-y的浓度,显着降低IL-6和TNF-a的浓度,显着增强IgA、IgG、IgM的水平。以上结果表明,酸马奶微生物代谢产物通过干预动物肠黏膜免疫屏障的肠淋巴组织、上皮细胞间淋巴细胞、固有层中弥散分布的淋巴细胞以及全身淋巴细胞、淋巴组织合成和分泌IL-2、IL-10、IFN-γ、IL-6和TNF-α等细胞因子来提高机体的免疫功能,降低炎症损伤,消灭病原微生物。另外,未灭菌牛奶1/2和灭菌牛奶1/2比例酸马奶增菌溶液微生物代谢产物的抑菌效果接近酸马奶原液微生物代谢产物。
蒋丹[8]（2014）在《FimH基因重组乳酸菌对鸡致病性大肠杆菌的保护作用研究》文中进行了进一步梳理鸡大肠杆菌病会造成巨大的经济损失，而且严重危害了养禽业的健康发展。大肠杆菌菌毛的化学组成是蛋白质，含有多种氨基酸，并具有良好的免疫原性，能够刺激机体产生相应的抗体。研究表明大肠杆菌Ⅰ型菌毛能促有丝分裂，且刺激淋巴细胞使之繁殖与分化。人们也希望能够研制出鸡大肠杆菌菌毛亚单位苗乃至基因工程苗，以此有效地控制鸡大肠杆菌病。然而，开发安全、有效、经济、方便的口服疫苗一直是向往的目标，本实验室先前制备了以植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum NC8）作为递呈抗原的活菌载体，以大肠杆菌菌毛主要免疫保护性抗原FimH蛋白的基因片段为靶基因，构建了表达FimH的重组植物乳杆菌表达系统，口服免疫小鼠发现具有良好的免疫原性。为进一步评估口服重组乳酸菌NC8-pSIP409-FimH给雏鸡对鸡致病性感染的保护作用，本实验开展以下研究，将雏鸡随机分组，通过强饲途径分别免疫PBS、NC8-pSIP409和NC8-pSIP409-FimH，然后检测不同时间血清中IgG抗体水平评估体液免疫情况；检测肠内容物和气管分泌物中sIgA抗体水平评估黏膜免疫；检测口服乳酸菌后脾脏淋巴细胞增殖情况、Th1/Th2细胞因子表达水平以及T细胞亚群的变化；确定口服重组乳酸菌的雏鸡感染鸡致病性大肠杆菌后，各组雏鸡肝脏、心包和气囊的评分指数；最后，证实口服重组乳酸菌的雏鸡感染鸡致病性大肠杆菌的体重损失率和保护率情况。实验结果表明口服重组乳酸菌NC8-pSIP409-FimH在雏鸡体内产生良好的免疫效果。口服重组乳酸菌NC8-pSIP409-FimH雏鸡IgG抗体水平在28d时开始升高，到42d时差异更显着（*P<0.05）；口服NC8-pSIP-409-FimH重组乳酸菌的雏鸡肠内容物和气管冲洗液sIgA抗体水平高于对照组（*P<0.05）；雏鸡外周免疫器官淋巴细胞增殖结果高于其他对照组（*P<0.05）；口服重组乳酸菌NC8-pSIP409-FimH脾脏雏鸡分泌的细胞因子和T细胞亚群也显着高于其他对照组（*P<0.05）；感染鸡致病性大肠杆菌后，口服重组乳酸菌的雏鸡器官病变指数显着低于其他对照组（*P<0.05），体重丢失率低于其他对照组，存活率达到60%，与灭活苗的效果相近。
石翠云[9]（2014）在《43例犬子宫蓄脓细菌分离及子宫壁病理组织学与免疫组化变化的研究》文中指出了宫蓄脓是母犬常见的子宫细菌感染性疾病,如不及时诊治,常导致母犬死亡。病例来源于2012年1月至2014年3月间来扬州大学动物医院就诊的病犬,其中闭合型子宫蓄脓20例、开放型子宫蓄脓23例。以来医院做绝育手术的17例健康母犬作为对照组。研究内容包括病例的临床调查（子宫蓄脓发病的年龄、品种、季节、生育史以及距最后一次发情的时间等）、血常规与血液生化的变化规律、细菌的分离培养鉴定、了宫壁病理组织学变化和TLR2、TLR4、ER、PR等相关蛋白在了宫壁免疫组化的变化。观察研究的结果如下：子宫蓄脓的平均发病年龄为9.2±2.6岁,6岁以上子宫蓄脓病例占总数的90%,其中京巴犬占总数的39.5%,博美犬占16.3%,京巴犬和博美犬是子宫蓄脓易发的品种；发病时间平均在发情后1.5±0.4个月；子宫蓄脓发病一般在每年的4-7月份（67.5%）和9-11月份（22.6%）；无生育史的犬占总子宫蓄脓病犬数的81.4%,说明生育可降低犬子宫蓄脓的发病率。卵巢子宫摘除术前采集头静脉血液进行血常规和血液生化检测。结果表明闭合型和开放型子宫蓄脓犬的白细胞和嗜中性粒细胞显着高于对照组,且差异极显着（P<0.01）；闭合型子宫蓄脓犬的白细胞和中性粒细胞高于开放型子宫蓄脓组,且差异显着（P<0.05）。闭合性和开放型子宫蓄脓犬的红细胞和红蛋白含量数均显着低于对照组。闭合型子宫蓄脓组的血清尿素氮和肌酐含量高于对照组和开放型子宫蓄脓组,且差异显着（P<0.05）,可能与临床上出现多尿、烦渴等症状相关。闭合性和开放型子宫蓄脓组的血液球蛋白含量高于对照组,且差异极显着（P<0.01）。无菌收集卵巢子宫切除术后的子宫腔内脓汁做细菌分离培养,在有氧和厌氧条件下培养于普通琼脂培养基、麦康凯培养基和血平板三种培养基上。细菌鉴定结果：在43例子宫蓄脓病例中大肠杆菌和绿脓杆菌感染各占总分离细菌数的52.6%和18.4%,此外还分离出肺炎克雷伯氏菌、黏质沙雷氏菌、粪肠球菌、表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌细菌。了宫蓄脓的病理组织学变化：开放型子宫蓄脓以CEH为主,闭合型子宫蓄脓以鳞状化生和腺瘤样病变为主。子宫腺体分泌物增多,在子宫内膜上皮和腺上皮间有嗜中性粒细胞浸润。免疫组化结果表明,子宫蓄脓病犬子宫壁的TLR2、ER表达低于同一发情周期对照组的表达,TLR4、PR在子宫蓄脓组的表达高于同一发情周期对照组的表达；在了宫蓄脓病例中,TLR4的表达高于TLR2的表达,PR的表达高于ER的表达。结论：临床上,犬子宫蓄脓可引起病犬血液WBC长高,RBC降低和肾功能损害。大肠杆菌和绿脓杆菌为犬子宫蓄脓的易感细菌,子宫内膜以囊性增生为主,子宫壁TLR4和PR显着表达。
彭彤彤[10]（2012）在《泰安地区鸡源大肠杆菌病的病原分离、鉴定及耐药性分析》文中进行了进一步梳理山东泰安地区禽大肠杆菌病发生极为普遍,由于大肠杆菌抗原性复杂,血清型众多,临床症状和病理变化复杂多变,而且多与其他病毒性疾病、细菌性疾病并发感染,致使许多鸡类传染病的发病率和死亡率明显升高,给畜牧业造成了严重的经济损失。加之大多数养殖场用药不规范,导致大肠杆菌耐药性的产生非常严重,使该病的防治越来越棘手。因此,很有必要对泰安周边县市区鸡源大肠杆菌病的发病情况作深入细致的调查和分析,寻找发病规律,测定本地鸡致病性大肠杆菌的耐药情况,了解当前临床常用药物对本地鸡源大肠杆菌的敏感性,寻找有效的治疗药物,为进一步有效防治该病提供必要的理论和临床试验资料。本研究对鸡致病性大肠杆菌的流行情况进行了调查分析,从泰安地区六个不同县市区的24个标准化养鸡场和100个大棚养鸡场,分离到了50株致病性大肠杆菌,重点对其生物学特性、耐药性方面进行了研究,以便制订出较为科学合理的防制和治疗措施,以提高养殖效益。本研究共分为两部分：试验一：泰安地区鸡源致病性大肠杆菌的流行病学调查与分离鉴定从泰安地区的24个鸡场采集疑似大肠杆菌的鸡内脏病料,对其进行了细菌分离鉴定,结果分离到了50株致病性大肠杆菌,对所分离菌、进行了培养特性、染色特征等初步鉴定,通过血清型鉴定、生物学特性试验以及致病性试验对分离的大肠杆菌进行了确认。结果表明：经生化试验后,50株确定为大肠杆菌,定型的为11种,主要血清型为O36、O2、O78、O88,为本地禽致病性大肠杆菌的优势血清型；经致病性试验发现,在50株大肠杆菌中,高致病性菌株有30株,占试验菌株数的60%。试验二：泰安地区鸡源致病性大肠杆菌的耐药性分析将分离到的50株致病性大肠杆菌采用kirby-Bauer琼脂扩散法进行药物敏感性试验,选用12种临床常用抗生素,发现从不同鸡场分离到的大肠杆菌的药物敏感性存在差异,相同鸡场分离到的大肠杆菌的药物敏感性也不尽相同。通过试验表明：泰安地区临床分离的致病性大肠杆菌存在严重的耐药问题,仅有极少数菌株不耐药（1/50）和仅耐一种药物（1/50）,而对所用12种药物三耐以上的菌株占总分离菌株的96%,表现为普遍的多重耐药。大肠杆菌产生耐药性的药物依次是四环素、红霉素、诺氟沙星,这3种药物的耐药性都大于70%,耐药性最严重的是四环素,耐药率为100%；最敏感的药物为头孢噻圬和阿米卡星,其敏感率都达到了66%和52%。本试验为临床上科学用药提供了依据,对有效防治大肠杆菌病有一定的参考价值。
二、埃希氏大肠杆菌移行犬肺引起死亡（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、埃希氏大肠杆菌移行犬肺引起死亡（论文提纲范文）
（1）细胞脂筏对钩端螺旋体感染的作用及潜在的治疗价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 钩端螺旋体和钩端螺旋体病学 |
| 1.1 病原学 |
| 1.1.1 分类 |
| 1.1.2 形态学 |
| 1.2 流行病学 |
| 1.2.1 流行情况 |
| 1.2.2 风险因素 |
| 1.3 临床表现和病程 |
| 1.4 诊断学 |
| 1.4.1 临床表现 |
| 1.4.2 血清学和间接诊断方法 |
| 1.4.3 直接诊断 |
| 1.5 传播与发病机理 |
| 1.5.1 传播 |
| 1.5.2 钩端螺旋体期 |
| 1.5.3 粘附和进入细胞 |
| 1.5.4 威尔氏病 |
| 1.5.5 逃避宿主免疫系统和致病因素 |
| 1.6 动物模型 |
| 第2章 脂筏在病原体入胞过程中的作用 |
| 2.1 大肠埃希氏菌 |
| 2.2 布鲁氏杆菌 |
| 2.3 结核分支杆菌 |
| 第3章 甘草酸的生物学作用 |
| 3.1 抗病毒作用 |
| 3.2 抗炎作用 |
| 3.3 保肝活性 |
| 3.4 抗癌活性 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1章 脂筏在钩端螺旋体的进入和存活中的作用的研究 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 菌株 |
| 1.1.2 细胞 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 仪器和设备 |
| 1.1.5 试剂配制 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 细胞毒性检测 |
| 1.2.2 免疫荧光实验 |
| 1.2.3 细菌侵入率实验 |
| 1.2.4 激光共聚焦实验 |
| 1.2.5 透射电子显微镜实验 |
| 1.2.6 钩端螺旋体DNA提取 |
| 1.2.7 qPCR实验 |
| 1.2.8 蛋白提取 |
| 1.2.9 Western blot检测 |
| 1.2.10 数据处理 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 不同浓度的MβCD对 J774A.1 细胞的毒性影响 |
| 1.3.2 MβCD和 Cav-1 si RNA对细胞脂筏的影响 |
| 1.3.3 脂筏的完整性对钩端螺旋体进入细胞的影响 |
| 1.3.4 脂筏影响胞内钩端螺旋体的存活 |
| 1.3.5 破坏脂筏增强了钩端螺旋体感染引起的细胞自噬水平 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第2章 脂筏破坏剂对急慢性钩端螺旋体病的保护作用研究 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 菌株和细胞 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要仪器 |
| 2.1.5 试剂配制 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 动物感染及处理 |
| 2.2.2 病理组织学切片及观察 |
| 2.2.3 钩端螺旋体DNA的提取 |
| 2.2.4 细胞毒性检测 |
| 2.2.5 细胞处理及感染 |
| 2.2.6 RNA提取及反转录 |
| 2.2.7 qPCR |
| 2.2.8 酶联免疫吸附试验(ELISA) |
| 2.2.9 蛋白提取 |
| 2.2.10 Western blot检测 |
| 2.2.11 数据处理 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 DG对 TCMK-1 细胞毒性分析 |
| 2.3.2 DG对钩端螺旋体侵入率的影响 |
| 2.3.3 MβCD和 DG对急性钩端螺旋体病的治疗效果 |
| 2.3.4 MβCD和 DG对慢性钩端螺旋体病的治疗效果 |
| 2.3.5 DG对钩端螺旋体感染的TCMK-1 细胞的细胞因子的影响 |
| 2.3.6 DG对钩端螺旋体感染激活的NF-κB和 MAPK通路的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 在学期间内所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）延边部分地区犬泌尿系统病原菌的分离鉴定及耐药性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 犬泌尿系统 |
| 2 犬尿液性质 |
| 3 泌尿系统细菌感染性疾病 |
| 3.1 肾脏感染 |
| 3.2 泌尿道感染 |
| 3.3 膀胱感染 |
| 3.4 内分泌紊乱继发感染 |
| 4 常见泌尿系统病原微生物 |
| 4.1 大肠杆菌 |
| 4.2 蜡样芽孢杆菌 |
| 4.3 肺炎克雷伯菌 |
| 5 其他地区泌尿系统病原菌耐药性调查 |
| 6 本课题目的和意义 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 培养基和试剂配比 |
| 2 方法 |
| 2.1 病原菌的分离和纯化 |
| 2.2 生化实验 |
| 2.3 16SrDNA PCR扩增及电泳 |
| 2.4 分子生物学鉴定 |
| 2.5 动物致病性实验 |
| 2.6 药敏试验 |
| 结果 |
| 1 病料采集结果 |
| 2 病原菌分离纯化及染色镜检 |
| 3 生化鉴定管结果 |
| 4 16SrDNA测序结果 |
| 5 动物致病性实验结果 |
| 5.1 腹腔注射后观察 |
| 5.2 致死性 |
| 5.3 剖检记录结果 |
| 5.4 涂片镜检 |
| 6 药敏试验结果 |
| 6.1 大肠杆菌药敏结果 |
| 6.2 蜡样芽孢杆菌药敏结果 |
| 6.3 肺炎克雷伯菌药敏结果 |
| 6.4 铜绿假单胞菌药敏结果 |
| 6.5 优势株敏感药物结果 |
| 临床案例 |
| 1 案例一 |
| 1.1 病例信息 |
| 1.2 临床症状 |
| 1.3 实验室检查 |
| 1.4 诊断结果 |
| 1.5 治疗方法 |
| 1.6 复诊检查 |
| 2 案例二 |
| 2.1 病例信息 |
| 2.2 临床症状 |
| 2.3 实验室检查 |
| 2.4 特殊诊断 |
| 2.5 诊断结果 |
| 2.6 治疗方案 |
| 2.7 复诊检查 |
| 讨论 |
| 1 病原微生物分离种类及比例 |
| 2 致病性实验分析 |
| 3 延边地区与其它地区泌尿系统病原菌耐药性比较 |
| 4 病例分析 |
| 4.1 白细胞计数及CRP应用意义 |
| 4.2 案例讨论 |
| 4.3 临床应用 |
| 5 公共安全前景 |
| 6 本文研究的价值、不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A(作者简介) |
| 附录 B(攻读学位期间发表论文目录) |
（3）尿路感染患者IBCs的检测及中医证候特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 尿路感染西医研究进展 |
| 1 尿路感染发病机制 |
| 2 UPEC耐药性现状 |
| 3 新型治疗手段的研究进展 |
| 综述二 尿路感染中医研究概况 |
| 1 病名及分类 |
| 2 病因病机 |
| 3 淋证的中医治疗 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）酸马奶中植物乳酸杆菌HS-R9的分离鉴定、细菌素提取及对小鼠免疫屏障的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 酸马奶的研究概况 |
| 1.1.1 酸马奶的历史 |
| 1.1.2 马奶和酸马奶的营养成分 |
| 1.1.3 酸马奶的医疗保健作用 |
| 1.2 植物乳酸杆菌研究概述 |
| 1.3 乳酸菌的细菌素 |
| 1.4 致病性大肠杆菌的研究 |
| 1.4.1 致病性大肠杆菌的致病性 |
| 1.4.2 致病性大肠杆菌造成畜牧业的危害 |
| 1.5 试验研究的目的和意义 |
| 1.6 研究技术路线 |
| 2 酸马奶植物乳酸杆菌HS-R9的分离鉴定及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素的提取纯化 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 样品采集 |
| 2.1.2 化学试剂 |
| 2.1.3 仪器设备 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 乳酸杆菌的分离纯化 |
| 2.2.2 乳酸菌的鉴定 |
| 2.2.3 植物乳酸杆菌HS-R9细菌素的提取纯化 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 生理生化的鉴定 |
| 2.3.2 菌种的16s rDNA鉴定 |
| 2.3.3 菌种的确定 |
| 2.3.4 植物乳酸杆菌HS-R9细菌素的制备结果 |
| 2.4 讨论 |
| 3 酸马奶、植物乳酸杆菌HS-R9、植物乳酸杆菌HS-R9细菌素的体外抑菌试验 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 试验菌株 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 指示菌的纯化及制备 |
| 3.2.2 不同浓度的酸马奶、植物乳酸杆菌HS-R9、植物乳酸杆菌HS-R9细菌素体外抑菌试验 |
| 3.2.3 不同浓度的酸马奶、植物乳酸杆菌HS-R9、植物乳酸杆菌HS-R9细菌素的质量浓度 |
| 3.2.4 不同浓度的酸马奶、植物乳酸杆菌HS-R9、植物乳酸杆菌HS-R9细菌素的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC) |
| 3.2.5 数据分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 不同浓度的酸马奶、植物乳酸杆菌HS-R9、植物乳酸杆菌HS-R9细菌素体外抑菌效果 |
| 3.3.2 不同浓度的酸马奶、植物乳酸杆菌HS-R9、植物乳酸杆菌HS-R9细菌素的质量浓度测定 |
| 3.3.3 不同浓度的酸马奶、植物乳酸杆菌HS-R9、植物乳酸杆菌HS-R9细菌素的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC) |
| 3.4 讨论 |
| 4 酸马奶、植物乳杆菌HS-R9的菌液、发酵上清液、细菌素有效成分和抗菌谱的初步测定 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 试验菌株 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 主要仪器 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 酸马奶及其提取的微生物有效成分的初步测定 |
| 4.2.1.1 酸马奶及其提取的微生物蛋白质含量测定 |
| 4.2.1.2 酸马奶及其提取的微生物氨基酸组成及含量的测定 |
| 4.2.1.3 酸马奶及其提取的微生物有机酸含量测定 |
| 4.2.2 酸马奶及其提取的微生物抗菌谱测定 |
| 4.2.2.1 酸马奶及其提取的微生物体外抑菌直径测定 |
| 4.2.2.2 酸马奶及其提取的微生物代谢产物MIC和MBC测定 |
| 4.2.3 数据分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 酸马奶及其提取的微生物有效成分初步测定结果 |
| 4.3.1.1 酸马奶及其提取的微生物蛋白质含量测定结果 |
| 4.3.1.2 酸马奶及其提取的微生物氨基酸组成及含量测定结果 |
| 4.3.2 抗菌谱的测定结果 |
| 4.4 讨论 |
| 5 酸马奶及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素对牛源野生致病性大肠杆菌O_(78)的体内抗菌及最佳菌剂量的研究 |
| 5.1 材料 |
| 5.1.1 试验菌株 |
| 5.1.2 试验动物 |
| 5.1.3 主要试剂 |
| 5.1.4 主要仪器 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 致病性大肠杆菌O_(78)MLD的测定 |
| 5.2.2 对致病性大肠杆菌O_(78)的体内抗菌和最佳抗菌剂量的测定 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 致病性大肠杆菌O_(78)MLD的确定 |
| 5.3.2 酸马奶及细菌素对致病性大肠杆菌O_(78)体内抗菌和最佳抗菌剂量的确定 |
| 5.4 讨论 |
| 6 酸马奶及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素对感染致病性大肠杆菌O_(78)小鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响 |
| 6.1 材料 |
| 6.1.1 试验菌株 |
| 6.1.2 试验动物 |
| 6.1.3 试剂 |
| 6.1.4 主要仪器 |
| 6.2 方法 |
| 6.2.1 感染致病性大肠杆菌O_(78)小鼠模型试验的制备 |
| 6.2.2 酸马奶及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素对试验模型小鼠免疫脏器指数的影响 |
| 6.2.3 酸马奶及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素对模型小鼠体内单核巨噬细胞含量及吞噬功能的变化 |
| 6.2.4 酸马奶及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素对模型小鼠肠黏膜免疫球蛋白及细胞因子的影响 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 酸马奶及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素对模型小鼠免疫脏器指数的影响 |
| 6.3.2 酸马奶及细菌素对模型小鼠单核-巨噬细胞吞噬功能的影响 |
| 6.3.3 酸马奶及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素对模型小鼠免疫球蛋白及细胞因子的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 6.4.1 酸马奶及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素对模型小鼠免疫脏器指数的影响 |
| 6.4.2 酸马奶及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素对模型小鼠体内单核巨噬细胞含量及吞噬功能的影响 |
| 6.4.3 酸马奶及植物乳酸杆菌HS-R9细菌素对模型小鼠免疫球蛋白及细胞因子的影响 |
| 7 总讨论 |
| 8 总结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（5）抑菌蒙药复方筛选及其对肠黏膜屏障的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 致病性大肠杆菌的研究进展 |
| 1.1.1 病原学 |
| 1.1.2 致病机理 |
| 1.1.3 流行病学 |
| 1.1.4 耐药性 |
| 1.1.5 防治措施 |
| 1.2 蒙药学研究进展 |
| 1.2.1 蒙药学发展史 |
| 1.2.2 蒙药学基础理论 |
| 1.3 蒙药观的腹泻 |
| 1.4 蒙药的药理作用研究进展 |
| 1.4.1 蒙药的抑菌作用 |
| 1.4.2 蒙药的免疫调节作用 |
| 1.5 植物性药物对肠黏膜屏障的影响 |
| 1.5.1 植物性药物对肠黏膜生物屏障的影响 |
| 1.5.2 植物性药物对肠黏膜化学屏障的影响 |
| 1.5.3 植物性药物对肠黏膜物理屏障的影响 |
| 1.5.4 植物性药物对肠黏膜免疫屏障的影响 |
| 1.6 研究目的和意义 |
| 1.7 研究内容和方法 |
| 1.7.1 研究内容 |
| 1.7.2 研究方法 |
| 2 牛源致病性E.coli的分离鉴定、毒力基因检测及耐药性分析 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 样品采集 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 试验动物 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 E.coli的初步分离 |
| 2.2.2 E.coli的生化鉴定 |
| 2.2.3 E.coli的致病性试验 |
| 2.2.4 致病性E.coli的血清型鉴定 |
| 2.2.5 致病性E.coli的毒力基因检测 |
| 2.2.6 致病性E.coli的耐药性检测 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 E.coli的分离鉴定 |
| 2.3.2 致病性试验 |
| 2.3.3 血清型分型 |
| 2.3.4 致病性E.coli毒力基因分布 |
| 2.3.5 毒力基因目的片段的测序 |
| 2.3.6 致病性E.coli血清型、毒力基因和耐药性的相关性 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 致病性E.coli的检出率 |
| 2.4.2 致病性E.coli的血清型 |
| 2.4.3 致病性E.coli毒力基因分布 |
| 2.4.4 致病性E.coli的耐药性 |
| 2.5 小结 |
| 3 抑菌蒙药复方的筛选 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.1.1 受试菌株 |
| 3.1.2 供试蒙药 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.1.4 试验动物 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 致病性E.coli O1敏感蒙药的筛选 |
| 3.2.2 致病性E.coli O1敏感蒙药FIC指数的测定 |
| 3.2.3 正交蒙药复方体外抑菌主要成分的筛选 |
| 3.2.4 正交蒙药复方体外抑菌主要成分剂量优化 |
| 3.2.5 致病性E.coli O180%最低致死量(MLD)的测定 |
| 3.2.6 加味试验 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 致病性E.coli敏感蒙药的筛选 |
| 3.3.2 致病性E.coli O1敏感蒙药FIC指数的测定 |
| 3.3.3 正交蒙药复方体外抑菌主要成分的筛选 |
| 3.3.4 正交蒙药复方体外抑菌主要成分的剂量优化 |
| 3.3.5 致病性E.coli O1对小鼠80% MLD的测定 |
| 3.3.6 加味试验 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 4 抑菌蒙药复方的作用及机理研究 |
| 4.1 试验材料 |
| 4.1.1 体内外抑菌受试菌株 |
| 4.1.2 抗菌谱受试菌株 |
| 4.1.3 抑菌蒙药复方 |
| 4.1.4 主要试剂 |
| 4.1.5 主要仪器 |
| 4.1.6 试验动物 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1的体外抑菌作用 |
| 4.2.2 抑菌蒙药复方对感染致病性E.coli O1小鼠的体内抗菌作用 |
| 4.2.3 抑菌蒙药复方的抗菌谱 |
| 4.2.4 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1生长曲线的影响 |
| 4.2.5 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1细胞表面疏水性的影响 |
| 4.2.6 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1细胞壁的影响 |
| 4.2.7 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1细胞膜渗透性的影响 |
| 4.2.8 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1培养液中蛋白浓度的影响 |
| 4.2.9 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1总蛋白的影响 |
| 4.2.10 数据分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1的体外抑菌作用 |
| 4.3.2 抑菌蒙药复方对感染致病性E.coli O1小鼠的体内抗菌保护率 |
| 4.3.3 抑菌蒙药复方的抗菌谱 |
| 4.3.4 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1生长曲线的影响 |
| 4.3.5 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1细胞表面疏水性的影响 |
| 4.3.6 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1细胞壁的影响 |
| 4.3.7 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1细胞膜渗透性的影响 |
| 4.3.8 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1培养液中蛋白含量的影响 |
| 4.3.9 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1菌体总蛋白的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1的抑菌作用 |
| 4.4.2 抑菌蒙药复方的抗菌谱 |
| 4.4.3 抑菌蒙药复方对致病性E. coli O1生长曲线的影响 |
| 4.4.4 抑菌蒙药复方对致病性E. coli O1细胞表面疏水性的影响 |
| 4.4.5 抑菌蒙药复方对致病性E. coli O1细胞壁的影响 |
| 4.4.6 抑菌蒙药复方对致病性E. coli O1细胞膜渗透性的影响 |
| 4.4.7 抑菌蒙药复方对致病性E. coli O1培养液中蛋白含量的影响 |
| 4.4.8 抑菌蒙药复方对致病性E. coli O1总蛋白的影响 |
| 4.5 小结 |
| 5 抑菌蒙药复方对大鼠肠黏膜屏障的影响及作用机制 |
| 5.1 试验材料 |
| 5.1.1 受试菌株 |
| 5.1.2 供试蒙药复方 |
| 5.1.3 主要试剂 |
| 5.1.4 主要仪器 |
| 5.1.5 试验动物 |
| 5.2 试验方法 |
| 5.2.1 抑菌蒙药复方散剂的制备 |
| 5.2.2 致病性E. coli O1对大鼠80%最低致死量(MLD)的测定 |
| 5.2.3 3种抑菌蒙药复方对感染E.coli O1大鼠体内抗菌保护率的测定 |
| 5.2.4 抑菌蒙药复方Ⅲ对感染致病性E. coli O1大鼠肠黏膜屏障的影响 |
| 5.2.5 样品收集 |
| 5.2.6 指标检测方法 |
| 5.2.7 数据分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 致病性E. coli O1对大鼠80%MLD的测定 |
| 5.3.2 3种抑菌蒙药复方对感染E.coli O1大鼠体内抗菌保护率的测定 |
| 5.3.3 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜微生物屏障的影响 |
| 5.3.4 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜机械屏障的影响 |
| 5.3.5 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜化学屏障的影响 |
| 5.3.6 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜免疫屏障的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜微生物屏障的影响 |
| 5.4.2 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜机械屏障的影响 |
| 5.4.3 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜化学屏障的影响 |
| 5.4.4 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜免疫屏障的影响 |
| 5.5 小结 |
| 6 抑菌蒙药复方对RAW264.7细胞活性及免疫功能的影响 |
| 6.1 试验材料 |
| 6.1.1 受试菌株和细胞株 |
| 6.1.2 供试蒙药复方 |
| 6.1.3 主要试剂 |
| 6.1.4 主要仪器 |
| 6.2 试验方法 |
| 6.2.1 RAW264.7细胞的培养与准备 |
| 6.2.2 致病性E. coli O1菌悬液的制备 |
| 6.2.3 抑菌蒙药复方Ⅲ水煎剂的制备 |
| 6.2.4 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞作用有效浓度和时间的确定 |
| 6.2.5 致病性E. coli O1对RAW264.7细胞细胞增殖能力影响 |
| 6.2.6 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞免疫功能的影响 |
| 6.2.7 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞活性的影响 |
| 6.2.8 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞胞内LDH和ACP的影响 |
| 6.2.9 数据分析 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞作用的有效浓度和时间 |
| 6.3.2 致病性E. coli O1对RAW264.7细胞增殖能力的影响 |
| 6.3.3 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞免疫功能的影响 |
| 6.3.4 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞存活率和胞外LDH的影响 |
| 6.3.5 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞胞内LDH和ACP的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 6.4.1 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞作用的有效浓度和时间 |
| 6.4.2 E. coli O1对RAW264.7细胞增殖能力的影响 |
| 6.4.3 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞分泌细胞因子的影响 |
| 6.4.4 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞存活率的影响 |
| 6.4.5 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞胞内LDH和ACP的影响 |
| 6.5 小结 |
| 7 总体讨论 |
| 8 结论 |
| 9 创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（6）两种复合型卵黄免疫球蛋白粉对仔猪腹泻病防治效果的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 复合型卵黄免疫球蛋白粉 |
| 1.2 试验动物 |
| 1.3 种毒 |
| 1.4 复合型卵黄免疫球蛋白粉效价检测 |
| 1.5 细菌复苏与培养 |
| 1.6 仔猪攻毒 |
| 1.7 攻毒仔猪预防和治疗 |
| 1.8 存活仔猪带毒情况 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 复合型免疫球蛋白粉效价检测 |
| 2.2 仔猪腹泻情况 |
| 2.3 仔猪存活情况 |
| 2.4 存活仔猪带毒情况 |
| 3 讨论 |
（7）酸马奶微生物代谢产物对牛源致病性大肠杆菌的抑菌效果及肠黏膜免疫屏障功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 酸马奶的研究概况 |
| 1.1.1 酸马奶的营养成分 |
| 1.1.2 酸马奶的医疗保健作用 |
| 1.1.3 酸马奶中微生物的研究概况 |
| 1.2 致病性大肠杆菌的研究进展 |
| 1.2.1 致病性大肠杆菌的致病性 |
| 1.2.2 致病性大肠杆菌给畜牧业造成的危害 |
| 1.2.3 大肠杆菌的耐药性 |
| 1.2.4 大肠杆菌的防治 |
| 1.3 本试验研究的目的和意义 |
| 1.4 研究技术路线 |
| 2 酸马奶微生物代谢产物的提取和体外抑菌试验 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 试验菌株 |
| 2.1.2 试验所需主要试剂 |
| 2.1.3 试验主要仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 酸马奶微生物代谢产物的提取 |
| 2.2.1.1 酸马奶微生物的培养及代谢产物的收集 |
| 2.2.1.2 有机溶剂(乙酸乙酯)提取 |
| 2.2.2 不同比例增菌溶液微生物代谢产物的提取 |
| 2.2.2.1 不同比例增菌溶液微生物的培养及代谢产物的收集 |
| 2.2.2.2 有机溶剂(乙酸乙酯)提取 |
| 2.2.3 酸马奶及不同比例增菌溶液微生物代谢产物抑菌活性的测定 |
| 2.2.4 酸马奶及不同比例增菌溶液微生物代谢产物体外抑菌试验 |
| 2.2.4.1 酸马奶及不同比例增菌溶液微生物代谢产物的质量浓度 |
| 2.2.4.2 酸马奶及不同比例增菌溶液微生物代谢产物最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)测定 |
| 2.2.5 数据处理 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌的抑菌效果 |
| 2.3.2 酸马奶原液和不同比例牛奶增菌溶液微生物代谢产物对致病性大肠杆菌的抑菌效果 |
| 2.3.3 不同比例增菌溶液微生物代谢产物抑菌直径间差异显着性分析 |
| 2.3.4 酸马奶及不同比例增菌溶液微生物代谢产物质量浓度测定 |
| 2.3.5 酸马奶及不同比例增菌溶液微生物代谢产物最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)测定 |
| 2.4 讨论 |
| 3 酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌O_8体内抗菌和最佳抗菌剂量的研究 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 试验菌株 |
| 3.1.2 试验动物 |
| 3.1.3 试验主要试剂 |
| 3.1.4 试验主要仪器 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 致病性大肠杆菌O_8 MLD的测定 |
| 3.2.2 酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌O_8体内抗菌和最佳抗菌剂量的测定 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 致病性大肠杆菌O_8MLD的确定 |
| 3.3.1.1 致病性大肠杆菌O_8 MLD范围的初步确定 |
| 3.3.1.2 致病性大肠杆菌O_8 80%MLD的测定 |
| 3.3.2 酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌O_8体内抗菌和最佳抗菌剂量的确定 |
| 3.4 讨论 |
| 4 酸马奶微生物代谢产物有效成分和抗菌谱的初步测定 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 试验菌株 |
| 4.1.2 试验主要试剂 |
| 4.1.3 试验主要仪器 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 酸马奶微生物代谢产物有效成分的初步测定 |
| 4.2.1.1 酸马奶微生物代谢产物蛋白质含量的测定 |
| 4.2.1.2 酸马奶微生物代谢产物氨基酸组成及含量的测定 |
| 4.2.1.3 酸马奶微生物代谢产物有机酸含量的测定 |
| 4.2.2 酸马奶微生物代谢产物抗菌谱的测定 |
| 4.2.2.1 酸马奶微生物代谢产物体外抑菌直径的测定 |
| 4.2.2.2 酸马奶微生物代谢产物MIC和MBC的测定 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 酸马奶微生物代谢产物有效成分初步测定结果 |
| 4.3.1.1 酸马奶微生物代谢产物蛋白质含量的测定结果 |
| 4.3.1.2 酸马奶微生物代谢产物氨基酸组成及含量的测定结果 |
| 4.3.1.3 酸马奶微生物代谢产物有机酸含量的测定结果 |
| 4.3.2 酸马奶微生物代谢产物抗菌谱的测定结果 |
| 4.3.2.1 酸马奶微生物代谢产物体外抑菌直径的测定结果 |
| 4.3.2.2 酸马奶微生物代谢产物MIC和MBC的测定结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 酸马奶微生物代谢产物的有效成分初步分析 |
| 4.4.2 酸马奶微生物代谢产物抗菌谱的分析 |
| 5 酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌O_8细胞表面特性及抑菌机理的研究 |
| 5.1 材料 |
| 5.1.1 试验菌株 |
| 5.1.2 试验主要试剂 |
| 5.1.3 试验主要仪器 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌O_8细胞生长曲线的影响 |
| 5.2.2 酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌O_8细胞膜渗透性的影响 |
| 5.2.3 酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌O_8细胞表面疏水性的影响 |
| 5.2.4 酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌O_8细胞壁的影响 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌O_8细胞生长曲线的影响 |
| 5.3.2 酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌O_8细胞膜渗透性的影响 |
| 5.3.3 酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌O_8细胞表面疏水性的影响 |
| 5.3.4 酸马奶微生物代谢产物对致病性大肠杆菌O_8细胞壁的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 6 酸马奶微生物代谢产物对感染致病性大肠杆菌O_8小鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响 |
| 6.1 材料 |
| 6.1.1 试验菌株 |
| 6.1.2 试验动物 |
| 6.1.3 试验所需主要试剂 |
| 6.1.4 试验主要仪器 |
| 6.2 方法 |
| 6.2.1 感染致病性大肠杆菌O_8小鼠模型的制备 |
| 6.2.2 酸马奶微生物代谢产物对模型小鼠免疫脏器指数的影响 |
| 6.2.3 酸马奶微生物代谢产物对模型小鼠单核巨噬细胞吞噬功能的影响 |
| 6.2.4 酸马奶微生物代谢产物对模型小鼠肠黏膜免疫球蛋白及细胞因子的影响 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 酸马奶微生物代谢产物对模型小鼠免疫脏器指数的影响 |
| 6.3.2 酸马奶微生物代谢产物对模型小鼠单核-巨噬细胞吞噬功能的影响 |
| 6.3.3 酸马奶微生物代谢产物对模型小鼠免疫球蛋白及细胞因子的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 6.4.1 酸马奶微生物代谢产物对模型小鼠免疫脏器指数的影响 |
| 6.4.2 酸马奶微生物代谢产物对模型小鼠单核-巨噬细胞吞噬功能的影响 |
| 6.4.3 酸马奶微生物代谢产物对模型小鼠免疫球蛋白及细胞因子的影响 |
| 7 总讨论 |
| 8 总结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（8）FimH基因重组乳酸菌对鸡致病性大肠杆菌的保护作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 乳酸菌及其免疫作用 |
| 第二章 鸡致病性大肠杆菌概况 |
| 第三章 大肠埃希氏杆菌菌毛的概述 |
| 第二篇 研究内容 重组乳酸菌乳酸菌饲喂雏鸡后免疫指标检测 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（9）43例犬子宫蓄脓细菌分离及子宫壁病理组织学与免疫组化变化的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 1 犬子宫和卵巢的解剖和组织结构 |
| 1.1 卵巢和子宫的解剖结构 |
| 1.2 卵巢和子宫的组织结构 |
| 2 母犬的发情周期和性激素变化 |
| 2.1 初情期 |
| 2.2 发情季节 |
| 2.3 发情周期和性激素变化 |
| 3 子宫蓄脓的分类 |
| 3.1 开放型子宫蓄脓 |
| 3.2 闭合型子宫蓄脓 |
| 4 引起犬子宫蓄脓的常见原因 |
| 4.1 年龄、品种和生育史与子宫蓄脓的关系 |
| 4.2 子宫颈与子宫蓄脓的关系 |
| 4.3 TOLL样受体与子宫蓄脓的关系 |
| 4.4 雌激素、孕激素和ER、PR与子宫蓄脓的关系 |
| 4.5 细菌与子宫蓄脓的关系 |
| 5 病犬的主要组织器官病理学变化 |
| 5.1 卵巢病理变化 |
| 5.2 子宫病理变化 |
| 5.3 其他组织器官的病理变化 |
| 6 犬子宫蓄脓的诊断方法 |
| 6.1 临床检查 |
| 6.2 实验室检查 |
| 6.3 影像学检查 |
| 7 子宫蓄脓的治疗 |
| 7.1 手术治疗 |
| 7.2 药物治疗 |
| 8 本研究的目的和意义 |
| 试验一 犬子宫蓄脓临床病例的调查研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验犬基本情况 |
| 2.2 血液样本的采集和测定 |
| 2.3 影像学检查 |
| 2.4 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 子宫蓄脓病例发病情况统计分析 |
| 3.2 试验犬血常规及血液生化指标的测定结果 |
| 3.3 子宫蓄脓的影像学诊断分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 犬品种与子宫蓄脓的关系 |
| 4.2 发病年龄与子宫蓄脓的关系 |
| 4.3 发病季节和发病时间与子宫蓄脓的关系 |
| 4.4 生育史与子宫蓄脓的关系 |
| 4.5 血液学变化与子宫蓄脓的关系 |
| 4.6 子宫蓄脓对肝肾功能的影响 |
| 4.7 影像学检查 |
| 试验二 犬子宫蓄脓的病理组织学变化及免疫组化观察 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试验试剂和用品 |
| 1.3 主要试验仪器 |
| 1.4 相关试剂的配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 组织样本的采集 |
| 2.2 石蜡切片的制作 |
| 2.3 HE染色 |
| 2.4 免疫组化法检测组织中相关蛋白的表达 |
| 3 结果 |
| 3.1 子宫蓄脓病例的子宫和卵巢病理解剖学特点 |
| 3.2 子宫蓄脓病例子宫和卵巢的病理组织学变化 |
| 3.3 ER、PR、TLR4和TLR2在犬子宫内膜的表达 |
| 4 讨论 |
| 4.0 子宫病理组织学变化 |
| 4.1 TLR2、TLR4在子宫壁的表达 |
| 4.2 ER、PR在子宫壁的表达 |
| 试验三 犬子宫蓄脓的细菌分离鉴定 |
| 1 材料 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要培养基的配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 子宫脓汁的采集 |
| 2.2 细菌涂片检查 |
| 2.3 细菌的分离培养 |
| 2.4 细菌的鉴定 |
| 3 结果 |
| 3.1 脓汁涂片的革兰氏染色 |
| 3.2 子宫蓄脓细菌鉴定结果 |
| 3.3 子宫蓄脓细菌生化试剂鉴定和16S rDNA鉴定结果 |
| 4 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）泰安地区鸡源大肠杆菌病的病原分离、鉴定及耐药性分析（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 病原学 |
| 1.1.1 形态特征 |
| 1.1.2 菌落形态 |
| 1.1.3 抵抗力 |
| 1.1.4 生化特性 |
| 1.1.5 分布 |
| 1.1.6 血清型 |
| 1.1.7 致病性 |
| 1.2 流行病学 |
| 1.2.1 易感动物 |
| 1.2.2 发病日龄 |
| 1.2.3 发病季节及发病情况 |
| 1.2.4 传染源 |
| 1.2.5 传播途径 |
| 1.2.6 与其他疾病的关系 |
| 1.3 临床症状与病理变化 |
| 1.3.1 死胚与幼雏的早期死亡 |
| 1.3.2 败血症 |
| 1.3.3 气囊炎 |
| 1.3.4 雏鸡的脐炎和卵黄囊炎 |
| 1.3.5 输卵管炎及卵黄性腹膜炎 |
| 1.3.6 关节炎和关节滑膜炎 |
| 1.3.7 头部的皮下炎症 |
| 1.3.8 全眼球眼 |
| 1.3.9 其他 |
| 1.4 防治 |
| 1.4.1 根据大肠杆菌病产生的原因采取相应的防治措施 |
| 1.4.2 药物防治 |
| 1.4.3 疫苗预防 |
| 1.4.4 微生态制剂防治及其他方法 |
| 1.5 本研究的目的意义 |
| 试验一 泰安地区鸡源致病性大肠杆菌的流行病学调查与分离鉴 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 调查目的 |
| 1.1.2 调查对象 |
| 1.1.3 调查内容 |
| 1.1.4 试验动物 |
| 1.1.5 病料 |
| 1.1.6 试剂 |
| 1.1.7 仪器和设备 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 流行病学调查方法 |
| 1.2.2 临床发病情况调查 |
| 1.2.3 病原学调查 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 流行病学调查结 |
| 2.1.1 泰安地区养鸡业发展及大肠杆菌病发生现状调查结果 |
| 2.1.2 泰安地区鸡大肠杆菌病流行特点 |
| 2.2 临床发病情况调查 |
| 2.3 病原学调查结果 |
| 2.3.1 革兰氏染色镜检 |
| 2.3.2 生化试验 |
| 2.3.3 血清型鉴定 |
| 2.3.4 动物致病性试验 |
| 2.4 与鸡大肠杆菌相关因素调查与分析 |
| 2.4.1 患病日龄调查结果 |
| 2.4.2 发病率和死亡率调查结果 |
| 2.4.3 混合感染或继发感染调查结果 |
| 3 讨论 |
| 试验二 泰安地区鸡源致病性大肠杆菌的耐药性分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 菌株 |
| 1.1.2 培养基及试剂 |
| 1.1.3 药敏纸片 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 培养基制备 |
| 1.2.2 琼脂纸片扩散法 |
| 1.2.3 测试菌的制备 |
| 1.2.4 平板接种及贴加药敏纸片 |
| 1.2.5 药敏纸片敏感度判定标准 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 药敏试验图片 |
| 2.2 50株鸡源大肠杆菌对12种药物的耐药情况 |
| 2.3 禽源大肠杆菌多重耐药现象普遍 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、埃希氏大肠杆菌移行犬肺引起死亡（论文参考文献）
- [1]细胞脂筏对钩端螺旋体感染的作用及潜在的治疗价值[D]. 吕天宝. 吉林大学, 2021(01)
- [2]延边部分地区犬泌尿系统病原菌的分离鉴定及耐药性分析[D]. 张学海. 延边大学, 2021(02)
- [3]尿路感染患者IBCs的检测及中医证候特征研究[D]. 雷佳. 中国中医科学院, 2019(01)
- [4]酸马奶中植物乳酸杆菌HS-R9的分离鉴定、细菌素提取及对小鼠免疫屏障的影响[D]. 姜晶. 内蒙古农业大学, 2016(02)
- [5]抑菌蒙药复方筛选及其对肠黏膜屏障的作用机制研究[D]. 杨斯琴. 内蒙古农业大学, 2016(11)
- [6]两种复合型卵黄免疫球蛋白粉对仔猪腹泻病防治效果的研究[J]. 彭姣,徐丁,白挨泉,卢超,祁振强. 中国畜牧兽医, 2016(05)
- [7]酸马奶微生物代谢产物对牛源致病性大肠杆菌的抑菌效果及肠黏膜免疫屏障功能的影响[D]. 周婷. 内蒙古农业大学, 2015(12)
- [8]FimH基因重组乳酸菌对鸡致病性大肠杆菌的保护作用研究[D]. 蒋丹. 吉林农业大学, 2014(01)
- [9]43例犬子宫蓄脓细菌分离及子宫壁病理组织学与免疫组化变化的研究[D]. 石翠云. 扬州大学, 2014(01)
- [10]泰安地区鸡源大肠杆菌病的病原分离、鉴定及耐药性分析[D]. 彭彤彤. 山东农业大学, 2012(08)