银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血大鼠体感诱发电位的影响（英文）

一、银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血大鼠体感诱发电位的影响(英文)（论文文献综述）

李波^[1]（2020）在《miR-22-3p调控CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43通路修复脊髓感觉传导功能的实验研究》文中研究说明目的本研究旨在探索表皮生长因子（Epidermal Growth Factor,EGF）对初级感觉神经元轴突生长的影响,探讨增强成年初级感觉神经元内在生长能力对于脊髓后索损伤后感觉功能恢复的影响;同时在体外实验及体内试验通过调控初级感觉神经元中miR-22-3p水平,阐明miR-22-3p在初级感觉神经元轴突生长和脊髓感觉传导功能中的作用,进而找到促进脊髓损伤后轴索再生的关键靶点和治疗方法。方法1.体外培养初级感觉神经元,使用EGF、小干扰RNA（siRNA）、miR-22-3p mimics、AG490、Ruxolitinib等药物处理初级感觉神经元,以期观察神经元轴突生长差异和细胞内部信号通路蛋白的表达水平。2.使用NF-200免疫荧光染色方法对体外培养的初级感觉神经元轴突进行标记和计算其长度,比较EGF、siRNA、miR-22-3p mimics、AG490、Ruxolitinib等对初级感觉神经元轴突生长的影响。3.使用免疫印迹实验测定磷酸化表皮生长因子受体（phosphorylated Epidermal Growth Factor Receptor,p-EGFR）、Casitas B细胞淋巴瘤（Casitas B-lineage lymphoma,CBL）、信号转导与转录激活因子3（Signal Transducer and Activator of Transcription 3,STAT3）、磷酸化信号转导与转录激活因子3（phosphorylated Signal Transducer and Activator of Transcription 3,p-STAT3）、细胞外调节蛋白激酶1/2（Extracellular Regulated Protein Kinases1/2,Erk1/2）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2（phosphorylated Extracellular Regulated Protein Kinases1/2,p-Erk1/2）、生长相关蛋白43（Growth Associated Protein 43,GAP43）和磷生长相关酸化蛋白43（phosphorylated Growth Associated Protein 43,p-GAP43）的表达水平,以期探索参与到EGF促进初级感觉神经元轴突生长过程的细胞内部信号通路。4.使用Targetscan、StarBase、miRDB和miRwalk database对潜在靶向CBL蛋白的miRNA进行生物信息学预测。使用双荧光素酶报告实验验证miR-22-3p与CBL mRNA3’端非编码区的相互作用。使用实时荧光定量聚合酶链反应（RTqPCR）对miR-22-3p、CBL mRNA进行检测,评价miR-22-3p对CBL表达的抑制作用。5.建立脊髓后索损伤模型,同时使用miR-22-3p模拟物（Agomir）进行DRG注射,在体内水平使用免疫印迹实验检测损伤后关键蛋白EGF、p-EGFR、CBL、p-STAT3和p-GAP43的表达水平,验证在体内调控miR-22-3p是否同样可以调控CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43通路。6.使用体感诱发电位（Somatosensory Evoked Potentials,SSEP）和胶带移除实验（Tape Removal Teat,TRT）对脊髓后索损伤后大鼠脊髓上行感觉传导通路完整性和大鼠后肢感觉功能进行检测,从而评价调控DRG中miR-22-3p水平对脊髓后索损伤后感觉功能损伤的修复效能。结果1.EGF促进初级感觉神经元轴突生长EGF处理初级感觉神经元30min和1h相较于处理0min,轴突长度显着增长,但是30min与1h组无明显差异。提示延长EGF处理时间不会进一步促进初级感觉神经元轴突生长。p-EGFR的表达在EGF处理30min时发生上调,但是在延长处理时间至1h时,其表达相较于30min时下调。与30min组相比,1h组p-EGFR水平的降低并没有改变神经元轴突的生长。2.CBL敲减后增加p-EGFR的表达使用CBL siRNA敲减CBL后,CBL的蛋白表达水平显着下调,证实CBL siRNA的敲减效能。敲减CBL后,p-EGFR的表达水平显着升高,提示CBL是抑制p-EGFR表达的关键靶点。3.miR-22-3p是CBL的靶miRNA通过四个数据库预测可以靶向CBL的miRNA,miR-22-3p是其中被四个数据库同时预测到的miRNA。双荧光素酶报告实验证实miR-22-3p可以靶向CBL m RNA 3’端非编码区。RT-qPCR证实miR-22-3p mimics增加miR-22-3p在神经元中的表达,并且可以减少靶向下调CBL mRNA表达。4.miR-22-3p促进p-EGFR表达和初级感觉神经元轴突生长miR-22-3p mimics能够明显降低CBL蛋白的表达。在下调CBL的同时,可以显着上调p-EGFR蛋白表达。提示miR-22-3p mimics解除了CBL对p-EGFR的抑制作用。NF-200细胞免疫荧光染色证实miR-22-3p mimics可以显着促进初级感觉神经元轴突生长。5.p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路是p-EGFR主要的下游通路为了验证p-EGFR下游的具体信号通路,Erk1/2,p-Erk1/2,STAT3,p-STAT3,GAP43和p-GAP43的表达水平进行检测。在所有时间点STAT3、Erk1/2和pErk1/2蛋白表达无差异。p-STAT3,GAP43和p-GAP43的表达水平在30 min和1 h组显着上调。提示p-STAT3/GAP43/p-GAP43通路是p-EGFR细胞内下游通路。6.p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路是miR-22-3p/CBL/p-EGFR调节初级感觉神经元轴突生长主要的下游通路miR-22-3p显着促进初级感觉神经元轴突生长,而AG490抑制剂（EGFR与JAK抑制剂）与鲁索替尼（STAT3抑制剂）显着抑制miR-22-3p mimics作用。同时,miR-22-3p mimics对p-STAT3和p-GAP43的促进作用被上述两种抑制剂抑制。证实p-STAT3/GAP43/p-GAP43是miR-22-3p/CBL/p-EGFR轴下游调控轴突生长的主要通路。7.miR-22-3p在体内调控CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路在后索损伤造模后7、14和28 d,EGF、p-EGFR和miR-22-3p的表达量呈现先下调再逐渐上调的表达趋势。当在体内使用miR-22-3p Agomir后,CBL的表达受到显着抑制,p-EGFR、p-STAT3和p-GAP43的表达显着上调。证实miR-22-3p可以在体内调控CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路。8.miR-22-3p促进脊髓后索损伤后传导功能恢复使用SSEP和TRT检测大鼠脊髓后索损伤后脊髓感觉传导功能,结果证实miR-22-3p Agomir可以在一定程度上恢复感觉诱发电位和胶带移除实验的表现。证实miR-22-3p可以促进脊髓后索感觉传导功能恢复。结论1.CBL是限制EGF促进成年初级感觉神经元轴突生长的主要原因。2.miR-22-3p可以通过靶向抑制CBL从而上调p-EGFR和下游STAT3/GAP43/pGAP43信号通路来促进初级感觉神经元轴突生长。3.调控miR-22-3p/CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路轴可以促进脊髓后索损伤感觉传导功能恢复。

赵志军^[2]（2017）在《bcl-2基因修饰雪旺细胞蛛网膜下腔移植修复大鼠脊髓损伤》文中研究指明目的:探讨bcl-2基因转染雪旺细胞蛛网膜下腔移植对脊髓损伤大鼠损伤神经功能恢复的影响。方法:体外培养大鼠雪旺细胞,经Ad-EGFP为载体介导端B淋巴细胞瘤-2基因（bcl-2）基因转染雪旺细胞,分为3组:对照组、阴性转染组及bcl-2转染组。Western blot检测雪旺细胞被转染后第3天和第14天的bcl-2蛋白的表达。选取成年雌性SD大鼠83只,成功造模72只,随机分为对照组,SCs组及bcl-2-SCs组,每组24只。依据改良Allen打击法建造大鼠急性脊髓损伤模型,分别于造模前、造模后1天、3天、1周、2周、3周、4周进行BBB、斜板试验及改良Tarlov方法对各组大鼠进行运动功能评定。造模后7天通过RT-PCR及Western blot检测检测脊髓损伤区周围胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）、神经丝蛋白（NF-200）的表达,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,造模后4周取材行病理切片HE染色及荧光显微镜观测EGFP标记的SCs存活及分布情况,HRP逆行示踪检测神经纤维修复情况,通过SEP和MEP观察大鼠神经电生理恢复情况。结果:Western blot结果显示Ad-EGFP介导的bcl-2基因转染大鼠雪旺细胞体外能稳定表达bcl-2;大鼠下肢运动功能评价bcl-2-SCs组优于SCs组,SCs组优于对照组。造模完成72h,bcl-2-SCs组细胞凋亡数均明显低于其他两组（P<0.05）。造模后7天,与对照组和SCs组相比,bcl-2-SCs组GFAP、NF-200基因和蛋白的表达均较显着升高P<0.05)。造模后4周,HE染色对照组可见脊髓组织缺失及脊髓空洞形成,无神经轴索通过。SCs组损伤区可见少量神经轴索样结构,脊髓空洞较小,bcl-2-SCs组可见较多神经轴索样结构,未见脊髓空洞。EGFP标记的阳性细胞数:bcl-2-SCs组多于SCs组,对照组数量最少,各组数据有统计学差异（P<0.05）。HRP阳性神经纤维数:bcl-2-SCs组>SCs组>对照组,各组之间有显着性（P<0.05）。造模后4周,SEP和MEP的潜伏期:bcl-2-SCs组SCs组>对照组,且各组之间差异有显着性意义（P<0.05）。结论:bcl-2基因修饰雪旺细胞移植可促进脊髓损伤大鼠神经突触的再生,升高脊髓损伤区GFAP、NF-200基因和蛋白的表达,减少脊髓损伤区神经细胞凋亡,提升大鼠的肢体运动功能和电生理功能。

王飞^[3]（2010）在《脊髓缺血性损伤后胶质瘢痕形成及鞘内注射Noggin促进神经功能恢复的实验研究》文中指出本研究首先采用经背侧入路腹主动脉阻断术建立的脊髓缺血再灌注损伤模型（SCIIR）,通过控制缺血时间模拟不同程度的脊髓缺血性损伤（SCII）对其稳定性、重复性和一致性进行了客观评价并观察了SCII后胶质瘢痕形成的一般规律。而后采用缺血60分钟SCIIR模型探讨蛛网膜下腔置管注射Noggin在脊髓缺血性损伤后神经功能恢复和胶质瘢痕形成过程中的治疗作用。本研究实验一将大鼠随机分为假手术组、缺血30、60、90分钟损伤组；实验二大鼠随机分组为假手术组、损伤对照组、Noggin治疗组。依据BBB评分标准对大鼠伤后6周内后肢运动功能变化进行观测,并行电生理检测,同时利用病理学、免疫组化、蛋白印迹等技术对大鼠SCII后4周内脊髓胶质瘢痕形成、病理组织学改变进行观察与评价。结果表明：不同缺血时间的SCIIR模型能够模拟不同程度SCII后神经功能恢复和胶质瘢痕形成过程,可用于脊髓损伤与修复的研究；缺血60min组大鼠运动功能恢复曲线稳定而规律,能够用来对SCII后治疗措施或药物进行疗效评价；Noggin的早期应用可以保护神经组织和轴突,减少了损伤范围,防止其在脊髓损伤后3-4周发生严重退行性变；Noggin可以通过调控星形胶质细胞的分化,抑制SCII后胶质瘢痕形成；Noggin可以促进SCII后神经功能的恢复,但对于轴突再生没有直接促进作用。

孙保亮,夏作理,杨明峰,邱平明^[4]（2001）在《银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血鼠体感诱发电位和一氧化氮的影响》文中进行了进一步梳理目的 :探讨蛛网膜下腔出血 （SAH）后体感诱发电位 （SEP）和一氧化氮 （NO）变化及银杏叶制剂 （EGb）的影响。方法 :对假手术对照组、SAH模型组和EGb处理组大鼠检测 2 4h内局部脑血流量 （rCBF）、SEP和血清及脑组织NO含量动态变化。结果 :SAH模型组大鼠于SAH后rCBF立即降低 ,在 2 4h内无恢复趋势 ,SEP潜伏期于SAH后 1h开始明显延长 ,血清和脑组织NO含量于SAH后 1h开始分别显着减少或明显增加 ,并持续 2 4h。‘EGb处理组大鼠上述指标的异常变化均较轻。结论 :SEP对SAH后脑缺血损害的判断有重要意义。血清NO减少、脑组织NO增加分别在脑血管痉挛发生及加重脑缺血损害中起重要作用。EGb通过逆转SAH后NO的异常改变而减轻脑血管痉挛及其脑缺血性损伤

孙保亮,夏作理,曹明志^[5]（1999）在《银杏叶制剂对Wistar鼠蛛网膜出血保护作用》文中指出目的：研 究银杏叶 制剂（ Ｅ Ｇ Ｂ） 对 Ｗｉｓｔａｒ 鼠 蛛网 膜 出血 保护 作 用。方 法： 采用 蛛网 膜 下 腔出血模型 观察脑 血管流量（ｒ Ｃ Ｂ Ｆ） 体感诱 发电位（ Ｓ Ｅ Ｐ） 和 血浆及 脑组织内 皮素１（ Ｅ Ｆ１） 含 量变 化。结果： Ｅ Ｇ Ｂ 有效 地降低ｒ Ｃ Ｂ Ｆ 下降速 度， 减轻 脑痉 挛 和减 少 Ｅ Ｆ１ 的 增 加。 结论 ： Ｅ Ｇ Ｂ 能由 蛛 网 膜下腔出血 引起的 脑出血损 伤。

殷钰涵^[6]（2015）在《“脊髓康”对大鼠脊髓损伤后电生理表现影响的实验研究》文中研究指明目的：通过对大鼠脊髓损伤造模后的行为学评分、诱发电位检测及观察透视电镜下脊髓组织超微结构改变,评价中药验方“脊髓康”在治疗大鼠脊髓损伤、促进神经修复及其功能恢复的疗效,分析诱发电位改变与行为学评分、脊髓组织超微结构之间的联系,探讨“脊髓康”治疗脊髓损伤、减轻继发性脊髓损害及促神经恢复的相关作用机制,为中药“脊髓康”的应用提供实验基础及临床指导意义。方法：共取41只清洁级SD大鼠。5只大鼠行麻醉后连续诱发电位检测来验证麻醉是否对实验过程有影响。再取大鼠20只,随机平均分为假手术组、模型组、强的松组、脊髓康组4组,每组5只,采用改良Allen’s法建立脊髓损伤动物模型,其中假手术组只咬除椎板,不撞击脊髓。造模后假手术组、模型组予生理盐水灌胃,强的松组、脊髓康组分别予强的松水溶液及脊髓康水煎液灌胃。于造模后各时间点对大鼠双下肢行CBS评分及诱发电位检测。余16只大鼠分为两批各8只,随机平均分为上述4组,每组2只,造模及给药方法同上,于造模后3d灌胃后2h处死第一批8只大鼠,取出造模损伤区脊髓组织,第二批大鼠于造模后d处死并取材,分别在透视电镜下观察其超微结构改变。结果：本次实验结果表明：1.麻醉药物对本次实验中诱发电位检测结果影响不大；2.CBS评分：假手术组CBS评分各时间点比较无统计学差异（P>0.05）,强的松组及脊髓康组数值均低干模型组,相比较有统计学差异（P<0.05）,但两药物治疗组间对比无统计学差异（P>0.05）；3.诱发电位检测：假手术组诱发电位在造模后波幅稍下降、潜伏期略延长,造模后d即恢复正常,各时间点比较无统计学差异（P>0.05）。其余各组造模后诱发电位均表现勺波幅降低、潜伏期延长,随时间推进波幅逐渐回升、潜伏期缩短。其中模型组个时间点支幅最小,潜伏期也最长,与其余各组比较有统计学差异（P<0.05）。各时间点两药物治组间对比无统计学差异（P>0.05）；4.电镜下脊髓组织超微结构观察：假手术组脊髓组只电镜下见神经元细胞膜及核膜结构均完整,细胞器结构完整、形态清晰,无肿胀,髓鞘无明显脱髓鞘现象,轴索无萎缩,且7d时较3d时无进展性改变。模型组电镜下可见神经元细胞膜破裂,胞浆外溢,胞膜及核膜结构不规整,细胞核核染色质边集,线粒体肿胀及脱遗鞘现象明显,7d时神经元细胞退变,神经纤维萎缩且残留较少。两药物干预组镜下所见情况较为相近,其病理改变性质与模型组类似,但程度均较模型组轻微。结论：中药验方“脊髓康”能够加快大鼠脊髓损伤后双下肢运动功能的恢复,抑制脊髓内神圣细胞的退变及凋亡、轴突脱鞘坏死、神经纤维的萎缩,缩短诱发电位恢复至正常的时间,认而减轻继发性脊髓损伤程度,改善脊髓传导功能,促进损伤后神经修复及脊髓功能的恢复。

李英博^[7]（2010）在《人参皂苷诱导人神经干细胞增殖、分化的机制研究以及在缺血缺氧和蛛网膜下腔出血诱导的脑损伤中的应用》文中指出目的神经干细胞因具有自我更新和多向分化的生物学特征,已成为组织细胞工程研究的基础模型和移植治疗神经系统多种疾病的种子细胞,也为以往认为不可能治愈的神经系统退行性疾病的治疗带来了新的希望。神经干细胞的研究已成为当今生物学领域最热门、最前沿、最具活力的课题之一。各国政府都在投入更大的人力、物力和财力,希望在此领域中获得突破,掌握先机,为全球社会的经济发展和人民的健康做出巨大贡献。迄今为止,增殖和定向诱导分化仍然是神经干细胞研究的核心内容之一。而国内外的研究大多集中于细胞因子对NSCs的影响上,利用传统中药诱导NSCs的增殖分化研究甚少。人参是我国传统名贵中药,具有“补气生血”的强大功效,人参皂苷Rgl是人参的主要药效成分。药理学研究表明,人参皂苷Rgl具有抗衰老、减少神经细胞损伤、促进脑功能恢复、促进脑内蛋白质的合成、增加突触数目、增强记忆等功效,但对NSCs诱导分化的研究较少,特别是利用基因芯片技术筛选出人参皂苷Rg1促进NSCs分化的主要分子靶点,通过分化细胞的电生理特性,研究其功能分化水平,更是未见报道。我们研究NSCs就是利用它结构与功能的可塑性去治疗神经系统损伤及疾病。新生儿缺氧缺血性脑病患病率高达4‰,是导致脑永久性损伤,脑性瘫痪的重要原因,是临床上难治性疾病。我们将人参皂苷Rg1诱导的NSCs应用在缺血缺氧性新生模型鼠中,以进一步从体内实验证明人参皂苷Rg1诱导的NSCs功能分化的效果以及应用潜力。人参皂苷Rb1是人参另一重要活性成分。现已证实Rb1在心脑血管系统的疾病治疗中有重要的作用。例如阻滞心肌细胞的钙超载,减轻缺血和/或缺氧诱导的神经细胞死亡,增加神经元的可塑性等。蛛网膜下腔出血是一种老年人常见疾病,常伴有脑组织广泛严重损伤和高死亡率、高致残率,虽然全世界进行了广泛的研发,以寻找新的药物和治疗手段,但疗效仍然远远不如人意。因此,我们也探讨了人参皂苷Rb1对出血性脑损伤的治疗作用,期望在更大程度上挖掘人参这一“百草之王”的重大药用价值,为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑病和蛛网膜下腔出血提供新的理论与实验资料。方法:1.从7～12w流产人胚胎大脑皮层中分离NSCs,采用悬浮细胞培养方法反复传代培养,纯化NSCs;经光学显微镜观察形态和免疫细胞化学对其鉴定;并观察不同浓度的Rgl对NSCs增殖、分化的影响。2.通过基因芯片技术,观察Rg1诱导人NSCs向神经元分化7d时靶基因表达情况,通过图形比对分析、Pathway分析、数据演算最终筛选出Rg1促进NSCs分化的最主要的目的基因和信号转导途径,再采用western blot和免疫组化的方法对筛选出的ERK靶基因进行验证。3.采用全细胞膜片钳技术分析人参皂苷Rg1诱导人胚胎神经干细胞分化7d时,神经元样细胞的膜特性以及钠、钾离子通道的功能表达,通过电生理特性证实检测细胞的功能成熟水平,以证实人参皂苷Rg1能促进NSCs功能分化成熟。4.将人参皂苷Rg1诱导的神经干细胞移植入缺血缺氧的新生鼠模型侧脑室,采用TTC染色和行为学观察对模型进行评价。通过水迷宫、体感诱发电位观测其脑功能的恢复情况,免疫组化检测移植的神经干细胞生长、分化状况。5.将人参皂苷GRb1应用到蛛网膜下腔出血的大鼠模型中,通过统计死亡率,检测脑水含量、大脑基底动脉的血管壁厚度和管腔面积,血脑屏障通透性,电镜检测血管壁的损伤情况,以及神经功能学评分来客观评价Rb1的治疗效果。通过检测脑神经元凋亡情况和p53、caspase-3、Bax以及Bcl-2等关键性凋亡通路相关蛋白的表达来探讨GRb1作用的可能机理。结果:1.体外一定浓度的Rg1有明显的促进NSCs增殖和分化的功效。Rg1浓度为120μg/ml时,MTT的OD值最大,促增殖效果最好。Rg1浓度为10μg/ml时,NSE、GFAP和Gal-c的细胞阳性率开始升高,20μg/ml时,分化的细胞达到高峰,并比IL-1组效果略好。但继续再增加Rg1的浓度对提高分化细胞的阳性率没有帮助。2.基因芯片检测和数据分析可以筛选出人参皂苷Rg1促进NSCs增殖分化的主要靶基因和信号转导通路。基因芯片共检测到Rg1诱导NSCs分化过程中差异表达基因675个,其中显着上调的基因有255个,显着下调的基因有420个。基因种类主要有与细胞生物合成、细胞代谢、转录正向调控、中枢神经系统发育、细胞分化、离子通道活性等相关基因。分别占差异基因总数的21.6%、11.7%、6.4%、5.1%、3.4%和1.5%。其中与NSCs分化相关最主要的上调基因有:syntaxin 1基因,α-tubulin基因,下调基因有Wnt抑制因子-1。与调控离子通道相关的基因有:编码受体门控性阳离子通道（ROC）蛋白的基因,编码4型内向整流K+通道的基因和编码TRPm2通道蛋白的基因。通过Pathway分析发现, MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）通路中的ERK（细胞外信号调节蛋白激酶）在Rg1诱导NSCs分化过程中扮演重要角色。而CAMP（环磷酸腺苷）-PKA（蛋白激酶A）和PI3K（磷脂酰肌醇-3激酶）-AKT信号传导通路在Rg1促增殖过程中发挥重要作用。经western blot和免疫组化检测,Rg1诱导NSCs分化过程中,ERK1/2蛋白明显上调,并且其磷酸化可以被Rg1激活,30min时达到高峰,60min时消失。在使用ERK阻断剂PD98059后,NSCs的分化率明显下降。得到与基因芯片相同的结果。3.全细胞膜片钳检测证实,人参皂苷Rg1能促进NSCs电生理特性的表达和功能分化成熟。人参皂苷Rg1（20μg/ml）诱导NSCs分化7天时神经元样细胞的膜静息电位:45.70±2.63 mv;膜电容:26.89±1.91 pf;膜输入阻抗:877.51±20.44 M?;均较对照组有明显差异（P<0.05）。显示了更为成熟的神经元细胞膜特性。记录到电压依赖性的快速激活、快速失活的内向Na+电流,并可被TTX阻断,其平均峰值为711.48±158.03 pA,检出率50%,对照组267.24±71.15 pA,检出率22%,均有统计学意义。记录到电压依赖性的外向K +电流（经鉴定为快速激活的瞬时外向型K+电流和延迟整流型的外向K +电流）,平均峰值1070.42±177.18 pA,对照组:798.11±100.02 pA,（P<0.05）。4.移植Rg1诱导后的NSCs,可以在治疗新生大鼠缺血缺氧性脑损伤中发挥较好的作用。移植Rg1诱导的人NSCs到的缺血缺氧模型大鼠体内1月后:水迷宫实验潜伏期:60.38±13.5 s,游泳路程:686.52±142.75 cm,较对照组明显缩短;目标象限探索时间:40.72±6.14 s,较对照组明显延长（P<0.05）。体感诱发电位实验潜伏期18.42±1.79 ms,较对照组明显缩短;振幅:227.28±19.38μv,较对照组明显增大（P<0.05）。抗人NSE抗体免疫组化染色显示:移植组的脑切片中,分化的神经元样细胞在皮层呈散在表达,而在海马区域呈集中表达并围绕缺血损伤区域生长。5.人参皂苷Rb1对蛛网膜下腔出血（SAH）的脑损伤有积极的治疗和保护作用。20mg/kg Rb1治疗SAH模型大鼠后:死亡率15.15%;假手术组6.67%,生理盐水组24.32%。自发活动评分提高;脑水肿明显降低;血脑屏障通透降低;血管内皮细胞电镜及光镜组织病理学明显改善;大脑基底动脉管腔面积明显增大而管壁厚度明显降低;神经元凋亡指数明显减少。促凋亡蛋白p53,以及由p53激活的Bax蛋白和caspase-3蛋白的表达明显下调,抗凋亡蛋白Bcl-2明显上调。结论:1.一定浓度的Rg1有明显的促进NSCs增殖和分化的功效。2.通过基因芯片检测可以筛选出Rg1促NSCs增殖、分化过程中的重要靶基因。其中与分化相关的主要基因是:syntaxin 1基因,α-tubulin基因,WIF-1基因等;与离子通道调控相关的靶基因主要是:ROC基因,TRPm2基因,4型内向整流K+通道基因等。而数据分析得出人参皂苷Rg1促进NSCs增殖、分化的机制与CAMP-PKA、PI3K-AKT、ERK信号通路的激活有关。3.人参皂苷Rg1能促进NSCs电生理特性的表达和功能分化成熟。4.移植Rg1诱导后的NSCs,可以在治疗新生大鼠缺血缺氧性脑损伤中发挥较好的作用。5.人参皂苷Rb1对蛛网膜下腔出血（SAH）诱发的脑损伤有积极的治疗和保护作用。

刘佳^[8]（2010）在《细胞移植治疗脊髓损伤的优化方案及PDGF-B在脊髓修复中的作用》文中认为【目的】建立三种干细胞即神经干细胞（NSC）、骨髓问充质细胞（BMSC）和造血干细胞（HSC）,及两种支持细胞即嗅鞘细胞（OEC）和雪旺细胞（SC）的体外培养技术,并将两种支持细胞分别和三种干细胞分别联合移植入SD大鼠和猴损伤的脊髓,筛选出细胞联合移植治疗SCI的优化方案,并探讨与其相关的分子表达,找出相对重要的调节分子,研究该分子在SCI中的作用。为寻找细胞移植治疗SCI的有效方法和相关的分子机制提供实验依据,为指导临床应用干细胞移植治疗SCI提供新思路。【方法】1.建立嗅鞘细胞、雪旺细胞、神经干细胞、骨髓间充质细胞和造血干细胞的体外培养技术,并对培养细胞进行鉴定。2.建立SD大鼠脊髓T10全横断损伤模型。将动物分假手术组、单纯脊髓全横断手术组、脊髓全横断手术注射免疫抑制剂组,NSC移植组、BMSC移植组、HSC移植组、SC细胞移植组,OEC移植组,以及NSC+OEC,BMSC+OEC,HSC+SC联合移植组。术后14d沿原切口暴露损伤脊髓,选取距离瘢痕5mm的脊髓上下端和瘢痕各取左右两个位点（脊髓上下端旁开脊髓后正中沟0.5mm,瘢痕处的左右侧位点参照脊髓上下端的左右位点定位）,共6个位点用立体定向仪进行细胞移植（1.0×105/5uL,每个位点）。用5mg/kg/天腹腔注射环孢素（CsA）以减轻细胞移植后的免疫排斥反应。3.后肢运动功能评分:移植术后1～24周,采用双盲法由三名观察人员每周末进行大鼠后肢BBB运动功能评分。最后将三人所得分值求平均分后进行统计学处理。筛选出促进脊髓损伤功能恢复最好的一组为NSC+OEC联合移植组。4.神经电生理检测:对NSC+OEC联合移植组,及其相应对照组进行神经电生理检测,进一步探讨NSC+OEC联合移植组促进SCI的实验依据。（1）运动诱发电位（MEP）的测定采用了神经电生理经颅磁刺激器对NSC+OEC联合移植组14d组,及其对照组假手术组、脊髓全横断手术注射免疫抑制剂组、NSC移植组和OEC移植组的MEP进行检测。3.6%水合三氯乙醛麻醉固定动物后,用盘状电极通过导电膏粘附于大鼠耳朵作为地线,记录电极置于大腿股四头肌,正负电极间距1cm,磁力板中心置于大脑皮质运动区之上刺激大脑皮质,以刺激强度40%刺激大脑皮质,记录股四头肌收集到得电位变化,待波形稳定且重复3次时中止并描记结果。（2）皮层体感诱发电位（CSEP）的测定本实验采用了皮层体感诱发仪（MEDTRONIC公司产品-KEYPOINY）对移植14d的NSC+OEC联合移植组,及其对照组假手术组、脊髓全横断手术注射免疫抑制剂组、NSC移植组和OEC移植组进行了检测。电流为方波脉冲型,刺激电极置于大鼠左下肢胫后神经处,正负电极间距为1cm,参考电极置于大鼠鼻正中皮下,记录电极置于大鼠右侧大脑皮层处皮下,接地电极置于大鼠耳朵。参数设置:扫描速度10ms/D,灵敏度10uv/D,滤波低频10Hz,滤波高频2KHz,刺激强度以引起大鼠后爪抖动为止。每次均记录300次波形后将其叠加平均得到最终的检测结果。5.植入细胞存活检测:在第12和24W末取部分动物用3.6%的水合氯醛进行腹腔注射麻醉,4%的多聚甲醛灌注固定后取材、冰冻切片,荧光显微镜下观察植入细胞存活,迁移。6.PCR扩增疤痕组织的神经营养因子及其受体,和凋亡相关因子:将14d、21d、28d的各组全横断脊髓（手术注射免疫抑制剂组、NSC移植组、OEC移植组和NSC+OEC联合移植组）活体取出疤痕部位及临近组织,匀浆、裂解、提取总RNA、逆转录合成cDNA,进行神经营养因子NGF、BDNF、NT-3、CNTF、PDGF-B、IGF-1、bFGF、TGF-β1,及其受体TrkA、TrkB和TrkC,和凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3及内参照β-actin的PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳检测扩增产物。测光密度值,进行统计学分析,筛选出有变化的因子。推测其中与SCI有关的重要分子。7.用高等动物灵长类猴验证NSC+OEC联合移植治疗SCI的效果:建立恒河猴半横断SCI模型。动物分半横断手术注射免疫抑制剂组、NSC移植组、OEC移植组和NSC+OEC联合移植组。通过运动功能评分（1-9周）,神经电生理和核磁共振检测（1月）,和形态学观察来阐明NSC+OEC联合移植对SCI的促进作用。8.选择通过PCR扩增后确定的疤痕组织内有变化的PDGF-B作为切入点:通过免疫组化,RT-PCR,Western Blot,细胞培养,RNA干扰,抗体封闭等技术来研究PDGF-BB在SCI中的作用和可能的作用机制。【结果】1.本实验成功建立了OEC、SC、NSC、BMSC和HSC的体外培养方法,并进行了鉴定。2.运动功能评分:所有大鼠脊髓全横断后,双侧后肢完全瘫痪,不能排尿。大鼠靠前肢拖动身体前行。1周末时,手术损伤组大鼠双后肢开始出现1个后肢关节（踝关节）的轻微活动。细胞移植组则开始出现1或2个后肢关节轻微活动（多为膝关节或/和踝关节）。在第2周末时,手术损伤组和细胞移植组大鼠在细胞移植后排尿障碍均较第1周末时稍有好转,膀胱残余尿仍较多,手术损伤组部分大鼠开始出现2个后肢关节的轻微活动,而细胞移植组部分大鼠开始出现1或2个后肢关节大幅运动。各细胞移植组的大鼠BBB评分在整个恢复的过程中均有明显的提高,但变化最明显的的就是OECs+NSCs组。说明OEC+NSC移植对运动功能恢复明显改善。3.神经电生理感觉和运动诱发电位检测3.1 CSEP检测N1波变化:脊髓全横断组没有测到波形,潜伏期无限延长,与假手术组比较差异显着;说明手术切断脊髓后上行传导通路明显受损。细胞移植后,OEC、NSC移植组均分别能测到N1波,其与SCI组相比较,有显着性统计学差异（P=0.001,≤0.001、P=0.045,＜0.05）。但OEC+NSC移植组分别与OEC组和NSC组比较,均无统计学差异（P=0.720、0.323,＞0.05）。说明OEC+NSC移植对感觉神经生理功能恢复改善不明显。P1波变化:脊髓全横断组亦没有测到波形,说明潜伏期无限延长,与假手术组比较差异显着;然而OEC、NSC移植组能测到P1波,其与SCI组完全消失的情况相比较,差异显着,P=0.001,≤0.001;然而,需注意的是,仅OEC移植组P1波的潜伏期较与假手术组比较明显延长,有统计学差异;而NSC移植组P1波的潜伏期与SCI组相比较,P=0.069,＞0.05,无统计学差异;OEC+NSC移植组P1波的潜伏期与OEC组和NSC组的相比较,P值分别为0.688、0.247,＞0.05,无统计学差异。进一步说明OEC+NSC移植对感觉神经生理功能恢复改善不明显。3.2 MEP检测:本实验中,假手术大鼠均能测到明显的诱发电位,这种诱发电位的波幅为均值在6mv左右,潜伏期5ms左右。而SCI后,波幅和潜伏期均测不到,MEP消失。但给予NSC或者OEC移植后,均能测到MEP。只是其潜伏期有些延长（说明传导速度减慢）,且恢复波幅明显降低（说明突触功能受损）。细胞联合治疗对MEP没有明显影响。4.植入细胞的存活:脊髓切片上可见到GFP标记的绿色荧光细胞。而联合移植组脊髓既可见绿色荧光细胞,又可见Hochest33342标记的细胞核。标记细胞在损伤脊髓瘢痕,及其上段、下端均可见到。说明移植细胞向头、尾侧迁移,并在宿主脊髓存活。5.PCR扩增疤痕组织的神经营养因子及其受体,和凋亡相关因子的表达变化发现:①在疤痕组织中均未检测到BDNF、NT-3、bFGF、TrkA、TrkB表达;②NGF各时间点均没有变化。③凋亡基因变化:Bcl-2:在联合移植21d时与NSC移植组比较明显降低,P=0.011,＜0.05,差异有统计学意义;Caspas-3:联合移植组在14d与NSC移植组、OEC移植组相比较,明显增加（P=0.039、0.032,＜0.05）,差异有显着统计学意义;但至在21d时,联合移植组与NSC移植组比较Caspas-3表达明显减P=0.006,＜0.01,差异有显着统计学意义;在28d时,各处理方式之间比较,差异无统计学意义。Bax在联合移植组14d时与NSC移植比较,明显增加,P=0.031,＜0.05,差异有统计学意义;但至21d时,联合移植组与手术组比较明显减少,P=0.040,＜0.05,差异有统计学意义;在28d时,各处理方式之间比较,差异无统计学意义。④NTF变化:CNTF在联合移植14d时,与OEC移植组及NSC移植比较表达明显增加,P值分别为0.007、0.001、0.023,均＜0.05,差异有显着统计学意义;在21d,联合移植组与NSC移植组比较明显减少,P值为0.000,＜0.01,差异有显着统计学意义;在28d,联合移植组与OEC移植组、NSC移植组比较均明显减少,P值分别为0.028、0.028,均＜0.05,差异有显着统计学意义。IGF-1:在14d时,联合移植组与OEC移植组及NSC移植比较,明显增加,尸值分别为0.003、0.001,均＜0.05,差异有显着性统计学意义;而在21d和28d时,各处理方式之间比较,差异均无统计学意义;PDGF-B:在14d时,联合移植组、OEC、NSC移植与手术组比较,明显减少,P=0.044,＜0.05,差异有统计学意义;联合移植组与NSC移植比较,明显减少,P=0.047,＜0.05,差异有统计学意义。在21d时,联合移植组与NSC移植组、OEC移植组及手术组比较明显减少,P=0.039、0.039、0.031,＜0.05,差异有统计学意义。在28d时,联合移植组与OEC移植组之间比较显着减少,P=0.011,＜0.05,差异有统计学意义。TGF-betal:在14d时,联合移植组与NSC移植组、OEC移植组和手术组比较明显增加,p=0.001、0.019、0.001,＜0.05,差异有统计学意义;而在21d和28d时,各处理方式之间比较,差异无统计学意义。Trkc:在14d时,联合移植组与NSC移植组比较,明显降低,P值分别为0.031,＜0.05,差异有统计学意义;在21时,联合移植组与手术组比较（P=0.015,＜0.05）,和NSC移植组比较（P=0.010,＜0.05）。差异有统计学意义,而在28d时,各处理方式之间比较,差异无统计学意义。可以看出,PDGF-B是细胞移植促进损伤脊髓修复中变化最明显的分子,提示其可能是细胞移植改进功能可塑性相关的重要分子。6.OEC+NSC移植对恒河猴SCI功能恢复的影响6.1后肢运动功能评分:改良的Tarlov’s Method评分结果显示损伤侧、细胞联合移植侧评分均较假手术组明显降低,有统计学差异（P＜0.05）。第1周、第2周、第3周、第4周、第7周,OEE+NSE移植细胞联合移植侧Tarlov’s Method评分均明显高于损伤侧评分,均有统计学意义（P＜0.05）。6.2移植细胞在宿主脊髓存活和迁移情况:在宿主脊髓可观察到大量荧光细胞,向头端或尾端迁徙;说明移植细胞在宿主脊髓存活,迁移。6.3神经电生理:CSEP:SCI后各组动物的CSEP信号均消失。损伤侧N1波波幅明显低于损伤对侧,有统计学差异（P＜0.05）;而NSC联合OEC细胞移植1个月,细胞联合移植侧N1波幅明显高于损伤侧,有统计学意义（P＜0.05）;MEP:SCI后各动物MEP信号均消失。而细胞移植1个月能检测到MEP,只是损伤侧损伤平面以下节段MEP的波幅明显低于损伤侧损伤平面以上节段的MEP波幅,有统计学差异（P＜0.05）;而损伤侧与细胞联合移植侧测得的波幅相比较没有明显差异,没有统计学意义（P＞0.05）。比较之,损伤侧损伤平面以上节段测得的潜伏期较损伤侧损伤平面以下节段测得波幅明显延长,有统计学差异（P＜0.05）;而细胞联合移植测得的潜伏期较损伤侧测得的潜伏期明显缩短,有统计学差异（P＜0.05）。6.4 MRI:脊髓左侧半横断+细胞移植瘢痕横切面积明显小于单纯脊髓左侧半横断组脊髓损伤对照节段面积,有统计学差异（P＜0.05）;而脊髓损伤上1节段和损伤下1阶段脊髓横切面面积无明显差异,均没有统计学差异（P＞0.05）。7.PDGF-B在大鼠脊髓全横断损伤后的变化和作用研究:SCT后1天直至损伤后28天,PDGF-B蛋白质和mRNA在损伤脊髓中明显上调。PDGF-B免疫反应的产物分布在疤痕星型胶质细胞中。同时星型胶质细胞明显增值,疤痕组织内的PDGF-B信号分子转录激活因子3（STAT-3）的上调相一致。通过PDGB-B抗体封闭和iRNA对PDGF-B活性分别在蛋白水平和基因水平进行阻断和干扰,导致以下几方面的显着改变:（1）显着下调了PDGF-B下游信号分子的水平;（2）显着减少了星形细胞胶质增生和疤痕的形成;（3）增加轴突再生和出芽;（4）后肢运动功能和感觉功能的显着改善。【结论】1本实验通过不同的细胞组合治疗方法,在低等啮齿类动物SD大鼠和高等灵长类动物恒河猴SCI模型上证明了NSC联合OEC移植能够最有效促进损伤脊髓的运动功能恢复。是目前较为乐观的有效策略。移植细胞能够在大鼠和猴损伤脊髓长时间存活、迁徙。NSC联合OEC移植作为一种治疗SCI的有效方法,具有潜在的临床应用价值。2 NSC联合OEC移植有效促进损伤脊髓的运动功能恢复与多种细胞因子的表达调节有关。其中PDGF-B是较重要的分子。3 PDGF-B蛋白和基因干扰,能显着减少了星形胶质增生,抑制疤痕形成,促进轴突再生,并改善后肢运动功能。从而证明PDGF在SCI修复中是一个关键的调节分子。

雷飞^[9]（2010）在《GSK-3β抑制剂对大鼠脊髓损伤后轴突再生与功能恢复影响的实验研究》文中提出目的：观察GSK-3β抑制剂对大鼠脊髓损伤后轴突再生与功能恢复的影响。方法：①取健康雌性SD成年大鼠115只,体重250±30g,分为四组。A组：TDZD-8治疗组（35只）,B组：PBS治疗组（35只）C组：手术瘫痪对照组（35只）,D组：空白手术对照组（10只）。WD法制成SD大鼠T9平面完全性截瘫的脊髓损伤动物模型,脊髓损伤后1h内经蛛网膜下腔注射TDZD-8（1mg/kg/Qd）和PBS（60μl）,连续注射3w。②各组在损伤后8h、24h、7d（每个时相2只大鼠）用4%多聚甲醛灌注取材后作冰冻切片,行TUNEL法检测细胞凋亡情况。③各组在损伤后24h、7d、14d（每个时相2只大鼠）用4%多聚甲醛灌注取材后作冰冻切片,行SP法作免疫组化染色检测GAP-43的表达情况。④各组在损伤后3w,6w、8w（每个时相5只大鼠）作BBB评分,评估双下肢运动功能恢复情况。⑤各组随机抽取3只模型,在损伤后第6w经大脑感觉运动皮质区注射FITC荧光示踪剂,注入示踪剂2w后4%多聚甲醛灌注取材后作冰冻切片,观察FITC荧光示踪剂的传导情况。⑥各组随机抽取5只模型在损伤后3w、8w检测体感诱发电位（SEP）振幅与潜伏期的变化情况。结果：①凋亡细胞的表达：脊髓损伤后8h开始出现凋亡细胞。TDZD-8治疗组阳性细胞数量均明显低于PBS治疗组和手术瘫痪对照组（P<0.05）,但高于空白手术对照组。术后8h各组阳性细胞数量依次为：50.27±4.74、58.93±2.46、58.47±2.09、8.27±1.44。术后24h各组阳性细胞数量依次为：45.73±4.95、55.40±3.94、54.53±3.11、8.27±1.44。术后7d各组阳性细胞数量依次为：10.67±1.50、15.67±1.49、15.60±1.68、8.27土1.44。②GAP-43的表达：脊髓损伤后GAP-43的表达逐渐增加,第14d达到高峰,各时间点中TDZD-8治疗组GAP-43表达面积均明显高于其余三组（P<0.05）。术后1d各组GAP-43阳性表达的面积依次为：79.2±5.31、43.3±3.99、42.3±4.77、6.3±2.31,术后7d各组GAP-43阳性表达的面积依次为：107.3±4.43、70.1±3.57、68.2±3.34、6.3±2.31,术后2w各组GAP-43阳性表达的面积依次为：156.7±4.35、94.5±3.91、96.1±3.56、6.3±2.31。③荧光示踪结果：损伤区域脊髓组织结构紊乱,TDZD-8治疗组有较多再生纤维穿过损伤部位,而PBS治疗组和手术瘫痪对照组损伤部位有少许的神经纤维再生,无法穿过损伤部位,再生神经纤维的面积计数依次为：82.0±1.7,35.2±1.7,33.74±1.3,138±2.2。④术后3w、8w检测SEP结果：TDZD-8治疗组较PBS治疗组、手术瘫痪对照组潜伏期明显缩短,振幅显着升高。⑤BBB运动功能评分：术后各组评分均有升高,术后8w PBS治疗组、TDZD-8治疗组、手术瘫痪对照组和空白手术对照组评分为：9.4±1.14、8.2±0.45、8.0±0.71、21±0.00。p<0.05结论：①.TDZD-8能够抑制神经细胞凋亡,减少脊髓继发性损伤。②.TDZD-8能够上调生长相关蛋白43,能够缩短体感诱发电位潜伏期、增加其波幅,促进残存神经元出芽或促进轴突再生,增加神经元的可塑性,促进脊髓损伤后功能恢复。

安太健^[10]（2010）在《川芎嗪防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究》文中研究表明目的:观察单纯应用尼莫地平与川芎嗪联合尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响进行疗效对比。方法:健康雄性大耳白兔20只进行SAH造模后随即分为对照组和治疗组。对照组（8只）单纯应用尼莫地平,治疗组（8只）在尼莫地平治疗基础上加用川芎嗪,分别在治疗后1d,3d,5d,7d,10d监测大耳兔的神经症状,用发色底物法监测抗凝血酶Ⅲ,用血凝分析仪分析每天的全血比粘度、血浆比粘度、纤维蛋白原。用ELISA法检测t-PA,PAI-1。结果:1.观察两组实验动物的神经功能治疗组较对照组缺损症状较轻。2.两组中AT-Ⅲ随时间变化到高峰以后回落趋势对照组明显强于治疗组。（P<0.05）3.全血比粘度,血浆比粘度,纤维蛋白原增高程度,对照组明显高于治疗组。（P<0.05）4.两组中AT-Ⅲ值发病后逐渐升高,第3d达到高峰,之后逐渐下降,治疗组下降趋势较对照组明显平缓。（P<0.05）5.两组中t-PA随着时间变化而增加,治疗组增长的趋势较对照平缓。（P<0.05）6.两组中PAI-1的值发病后逐渐升高趋势,治疗组变化趋势较对照明显平缓。（P<0.05）结论:1、治疗组中川芎嗪具有扩张血管的作用,防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛2、川芎嗪联合应用尼莫地平比单纯应用尼莫地平能更好的抑制t-PA,PAI-1,减少AT-Ⅲ的消耗,减低血液粘稠度,间接地抑制脑血管痉挛。

二、银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血大鼠体感诱发电位的影响(英文)（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血大鼠体感诱发电位的影响(英文)（论文提纲范文）

（1）miR-22-3p调控CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43通路修复脊髓感觉传导功能的实验研究（论文提纲范文）

（2）bcl-2基因修饰雪旺细胞蛛网膜下腔移植修复大鼠脊髓损伤（论文提纲范文）

（3）脊髓缺血性损伤后胶质瘢痕形成及鞘内注射Noggin促进神经功能恢复的实验研究（论文提纲范文）

（4）银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血鼠体感诱发电位和一氧化氮的影响（论文提纲范文）

（6）“脊髓康”对大鼠脊髓损伤后电生理表现影响的实验研究（论文提纲范文）

（7）人参皂苷诱导人神经干细胞增殖、分化的机制研究以及在缺血缺氧和蛛网膜下腔出血诱导的脑损伤中的应用（论文提纲范文）

（8）细胞移植治疗脊髓损伤的优化方案及PDGF-B在脊髓修复中的作用（论文提纲范文）

（9）GSK-3β抑制剂对大鼠脊髓损伤后轴突再生与功能恢复影响的实验研究（论文提纲范文）

（10）川芎嗪防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究（论文提纲范文）

四、银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血大鼠体感诱发电位的影响(英文)（论文参考文献）

• [1]miR-22-3p调控CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43通路修复脊髓感觉传导功能的实验研究[D]. 李波. 天津医科大学, 2020(06)
• [2]bcl-2基因修饰雪旺细胞蛛网膜下腔移植修复大鼠脊髓损伤[D]. 赵志军. 山东大学, 2017(08)
• [3]脊髓缺血性损伤后胶质瘢痕形成及鞘内注射Noggin促进神经功能恢复的实验研究[D]. 王飞. 吉林大学, 2010(10)
• [4]银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血鼠体感诱发电位和一氧化氮的影响[J]. 孙保亮,夏作理,杨明峰,邱平明. 中国中药杂志, 2001(05)
• [5]银杏叶制剂对Wistar鼠蛛网膜出血保护作用[J]. 孙保亮,夏作理,曹明志. 中成药, 1999(10)
• [6]“脊髓康”对大鼠脊髓损伤后电生理表现影响的实验研究[D]. 殷钰涵. 南京中医药大学, 2015(12)
• [7]人参皂苷诱导人神经干细胞增殖、分化的机制研究以及在缺血缺氧和蛛网膜下腔出血诱导的脑损伤中的应用[D]. 李英博. 重庆医科大学, 2010(02)
• [8]细胞移植治疗脊髓损伤的优化方案及PDGF-B在脊髓修复中的作用[D]. 刘佳. 昆明医学院, 2010(08)
• [9]GSK-3β抑制剂对大鼠脊髓损伤后轴突再生与功能恢复影响的实验研究[D]. 雷飞. 泸州医学院, 2010(04)
• [10]川芎嗪防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究[D]. 安太健. 辽宁中医药大学, 2010(05)