化疗后中性粒细胞表面黏附分子CD_(11b)/CD_(18)的表达变化

一、化疗后中性粒细胞表面粘附分子CD_(11b)/CD_(18)的表达变化（论文文献综述）

吕观新^[1]（2021）在《BLV感染对奶牛中性粒细胞免疫功能的影响》文中提出牛白血病（Bovine leukosis,BL）是由牛白血病病毒（Bovine leukemia virus,BLV）引起的一种迟发性、肿瘤性传染病,通常情况下,患牛不表现明显的临床症状并终身带毒,仅有少数的牛会出现持续性淋巴增多症（Persistent lymphocytosis,PL）并最终死于恶性淋巴瘤。BLV感染后主要侵染奶牛外周血淋巴细胞和单核细胞,导致患牛免疫系统功能下降,从而诱发其他疾病,对奶牛的生产性能和健康产生了负面影响,给奶牛养殖业带来了巨大的经济损失。中性粒细胞（Poly-morphonuclear Neutrophils,PMN）是外周血中含量最为丰富的白细胞之一,是机体抵御外来病原微生物入侵的第一道防线,在奶牛免疫系统中发挥着重要作用。当病原微生物侵入机体时,PMN通过模式识别受体（PRRs）识别侵入机体的“危险信号”,在炎症因子和趋化因子的作用下向感染部位募集,通过吞噬作用、呼吸爆发和形成胞外诱捕网（Neutrophil extracellular traps,NETs）等方式杀灭病原微生物。然而,国内对BLV感染后奶牛PMN免疫功能的影响研究甚少。因此,本试验通过检测不同BLV前病毒载量奶牛PMN的趋化、迁移、粘附、吞噬、呼吸爆发功能以及NETs的形成,以阐释BLV感染对奶牛PMN免疫功能的影响。本试验选择黑龙江省某规模化牧场泌乳奶牛107头,采集血液,利用ELISA检测BLV抗体,随后利用绝对定量PCR对BLV抗体阳性牛进行BLV前病毒DNA的定量检测,并通过公式计算病毒拷贝数,将病毒拷贝数>1 000 copies/10 ng DNA定义为高载量,反之为低载量。根据检测结果将试验动物分为BLV阴性组奶牛、低BLV前病毒载量组奶牛（L-PVL）和高BLV前病毒载量组奶牛（H-PVL）,每组5头奶牛,采集血样,分离鉴定PMN。利用酶标仪检测PMN的细胞活性,利用ELISA检测PMN趋化功能,利用流式细胞仪检测PMN迁移功能、吞噬功能以及呼吸爆发功能,利用激光共聚焦显微镜检测PMN NETs的形成,利用荧光定量PCR检测PMN粘附分子以及相关炎症因子的产生。试验结果表明,与BLV阴性组奶牛相比,不同BLV前病毒载量奶牛PMN细胞活性无明显差异（P>0.05）;与BLV阴性组奶牛相比,L-PVL组奶牛PMN CXCL7分泌量及其跨上皮迁移功能显着降低（P<0.05）、吞噬效率和吞噬能力均无显着变化（P>0.05）、NETs形成功能无显着变化（P>0.05）、ROS的产生效率和产生能力均无显着变化（P>0.05）、粘附分子CD11b和CD18转录水平均无显着变化（P>0.05）、IL-8转录水平显着降低（P<0.05）、TNF-α转录水平显着升高（P<0.05）;与BLV阴性组奶牛相比,H-PVL组奶牛PMN CXCL7分泌量上调但跨上皮迁移功能极显着降低（P<0.01）、PMN吞噬效率和吞噬能力均无显着变化（P>0.05）、NETs形成显着增多（P<0.05）、ROS的产生效率无显着变化（P>0.05）但产生强度却显着下降（P<0.05）、粘附分子CD18及IL-8、TNF-α转录水平显着升高（P<0.05）;与L-PVL组奶牛相比,H-PVL组奶牛PMN跨上皮迁移功能显着降低（P<0.05）。综上所述,BLV感染对奶牛PMN的吞噬功能无显着影响,但会抑制奶牛PMN的迁移和呼吸爆发功能,且与BLV前病毒载量密切相关;高载量的BLV前病毒会诱导PMN产生大量的NETs、趋化因子CXCL7、粘附分子CD18以及IL-8和TNF-α,引发机体的炎症反应和组织损伤。该研究结果为保障奶牛免疫功能健康提供了理论依据。

李云飞^[2]（2021）在《组胺对SARA奶牛中性粒细胞粘附的影响及机制》文中研究指明系统性炎性反应是亚急性瘤胃酸中毒（SARA）及其引发的炎症性疾病和生产性能受损之间的纽带,是奶牛SARA本身及造成其它危害的关键环节。中性粒细胞（PMN）具有强大的调控炎性放大功能,SARA奶牛血液高脂多糖（LPS）和组胺可能通过调控PMN粘附介导系统性炎性反应的发生,然而其调控机制尚不清楚。据此,本论文通过对比SARA（N=15）与健康奶牛（N=15）的外周血代谢和免疫指标,发现SARA奶牛外周血血清中LPS和组胺的含量显着升高;血清中炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）以及急性期反应蛋白脂多糖结合蛋白（LBP）、触珠蛋白（Hp）和血清淀粉样蛋白A（SAA）的水平均有不同程度的升高,表明SARA奶牛存在系统性炎性反应,并可能与血液高浓度LPS和组胺有关。据此进行了以下实验,在体内实验中,分离健康（N=15）与SARA奶牛（N=15）的外周血PMN后,通过离体粘附实验、免疫印迹实验检测了PMN的粘附能力和相关蛋白表达,结果显示SARA奶牛PMN粘附能力增强,主要膜蛋白粘附分子CD11a和CD11b表达增多。体外实验中,分离健康奶牛PMN后,给于病理浓度的LPS（4EU/m L）或组胺（7μmo L/L）处理4h后发现,病理浓度的组胺（而非LPS）引起了PMN的粘附以及主要粘附分子在细胞膜上水平的升高,但主要粘附分子的m RNA水平并没有显着性变化,据此明确了SARA奶牛血液高组胺会促进PMN的粘附以及粘附分子的累积,提示PMN粘附分子水平的增高可能是由于其降解的受阻。自噬在调控粘附分子循环稳态中起着重要作用。体内实验发现,透射电镜下SARA奶牛PMN与健康奶牛相比,PMN内自噬降解受阻,存在较多自噬体小泡,免疫印迹结果显示SARA奶牛PMN主要自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3-II（LC3-II）以及自噬降解底物蛋白P62的累积,此外LC3-II和P62在SARA奶牛PMN中并没有表现出m RNA水平的差异性,表明SARA奶牛PMN自噬过程受损;体外实验中通过免疫印迹实验发现病理浓度的组胺显着增加PMN自噬相关蛋白LC3-II和P62以及主要粘附分子的蛋白水平,通过免疫荧光实验发现,病理浓度的组胺显着增加了LC3-II以及主要粘附分子CD11b在胞内或胞膜上的累积,其作用与自噬抑制剂氯奎对PMN的作用相同,表明体外高浓度组胺可以通过损害自噬介导PMN粘附增强。以上结果证实,SARA奶牛外周血组胺升高,高浓度的组胺会通过引起PMN自噬的阻断介导PMN粘附增强,为SARA奶牛系统性炎性反应的诱因和机制的阐明提供理论基础。

王云仲^[3]（2021）在《整合素β2不同表型在乳腺癌患者外周血中表达的临床意义》文中进行了进一步梳理目的:分析整合素β2不同表型在乳腺癌患者外周血中的表达比例,探讨其与乳腺癌患者临床病理特征的关系。方法:收集乳腺癌患者及乳腺良性肿瘤患者静脉血,采用流式细胞仪分析CD11a、CD11b和CD11c在受检者外周血白细胞上的表达比例,并讨论其与乳腺癌患者临床病理特征的关系。收集乳腺癌患者及乳腺良性肿瘤患者中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）,并讨论NLR值与乳腺癌患者临床病理特征的关系。采用Pearson相关性检验验证CD11b表达比例与NLR值的关系。结果:乳腺癌组CD11b（47.10±15.00）%高于乳腺良性肿瘤组CD11b（38.71±12.84）%,差异有统计学意义（P=0.024）。乳腺癌患者外周血CD11b表达与肿瘤分期、淋巴结转移、Ki-67指数、分子分型有关（P<0.001、P<0.001、P=0.008、P=0.004）。乳腺癌患者NLR值（1.78±0.45）高于乳腺良性肿瘤组（1.40±0.43）,差异有统计学意义（P=0.001）。NLR值与乳腺癌患者的肿瘤分期、淋巴结转移有关（P=0.01、P=0.001）。CD11b表达比例与NLR值之间呈正相关（r=0.562,P=0.0001）。结论CD11b在乳腺癌患者外周血中高表达,参与乳腺癌的发展,可作为一种新的生物标记物诊断辅助诊断乳腺癌,并预测乳腺癌的预后。

普尔凯提·排尔哈提^[4]（2020）在《三阴性乳腺癌整合素β2过表达对临床预后影响的研究》文中指出目的:探讨整合素β2（integrinβ2,ITGB2）蛋白与肿瘤浸润树突状细胞CD80、CD86、ICAM-1在TNBC中表达的临床意义。方法:Western bolt、荧光定量RT-PCR检测ITGB2、MHC-1类分子在MDA-MB-231细胞、TNBC组织中的表达水平,免疫组化检测ITGB2、CD80、CD86、ICAM-1在TNBC组织中的表达水平。结果:1.与正常乳腺细胞系相比,TNBC细胞系ITGB2表达水平明显增高,MHC-1类分子表达水平显着下降,差异具有统计学意义（P<0.05）2.TNBC组织中ITGB2表达水平明显高于癌旁组织,差异有统计学意义（P<0.05）。3.免疫组化显示148例TNBC组织中ITGB2表达水平显着高于癌旁组织,差异具有统计学意义（P<0.05）,结合临床病理资料提示ITGB2表达与肿瘤分期、组织学分级、淋巴结转移、ki67表达、总生存具有相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。Cox多因素生存分析结果表明ITGB2表达（p=0.018）是影响TNBC患者生存的危险因素4.免疫组化显示TNBC组织中肿瘤浸润树突状细胞CD80、CD86表达低于癌旁组织,并与ITGB2表达呈负相关,ICAM-1表达高于癌旁组织,与ITGB2表达呈正相关,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:TNBC中ITGB2、ICAM-1高表达,MHC-1类分子、CD80、CD86低表达。ITGB2高表达组患者预后更差。

王明芳^[5]（2019）在《ICAM-1在结核性胸膜炎中的应用价值研究》文中研究说明目的:检测胸腔积液和血清中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达水平,探讨ICAM-1在结核性胸膜炎的临床价值。方法:前瞻性收集98例胸腔积液患者,其中经临床诊断或内科胸腔镜检查确诊为结核性胸膜炎（TPE）55例、恶性胸腔积液（MPE）20例、肺炎旁性胸腔积液（PPE）12例,对照组（Controls）11例。留取合格的胸腔积液及血清标本并对血清标本进行常规的血常规及生化分析。检测四组患者在胸腔积液及血清中的ICAM-1及ADA的表达水平,同时对胸腔积液标本进行白细胞分类计数,对比分析不同类型胸腔积液的ICAM-1、ADA及白细胞分类计数在胸水及血清中的表达差异及相关性,并运用ROC曲线分析ICAM-1、ADA及白细胞分类计数对结核性胸膜炎的诊断价值。结果:1.与对照组比较（673.7±60.8,pg/ml）,TPE组（1149.7±48.4,pg/ml）、MP E组（1062.5±107.0,pg/ml）及PPE组（1164.4±112.4,pg/ml）三组胸腔积液ICAM-1水平均显着升高（p<0.05）;TPE组患者血清（1430.4±46.3,pg/ml）ICAM-1水平高于胸腔积液（p<0.001）,差异有统计学意义。2.TPE组（82.7±1.8%）胸腔积液中淋巴细胞百分比显着高于其他三组,与MPE组（60.2±5.9%）、PPE组（36.3±7.0%）、对照组（57.4±7.0%）相比差异均有统计学意义（p<0.05）;在TPE组中,胸腔积液淋巴细胞百分比显着高于血清（16.0±1.0%）,差异有显着统计学意义（p<0.0001）。3.TPE组（71.1±4.3,u/l）胸腔积液ADA水平显着高于MPE组（15.4±1.5,u/l）（p<0.001）、PPE组（51.9±23.2,u/l）及对照组（14.9±6.7,u/l）（p<0.001）。TPE组胸腔积液ADA水平高于血清（20.0±1.4,u/l）,差异有统计学意义（p<0.0001）。4.所有研究对象胸腔积液与血清中的总体ICAM-1表达水平呈正相关（r=0.3,p<0.05）;所有研究对象胸腔积液中的总体ICAM-1与ADA呈正相关（r=0.4,p<0.001）;所有研究对象胸腔积液中的淋巴细胞百分比与ADA呈正相关（r=0.3,p<0.001）。5.根据ROC曲线:当胸腔积液中的ICAM-1>948.7pg/ml时,诊断结核性胸膜炎的特异性最高,可达91.0%,但敏感性稍低;胸腔积液中的ADA诊断结核性胸膜炎的特异性及敏感性均较高;血清中的ICAM-1、淋巴细胞百分比诊断结核性胸膜炎的特异性不高。结论:结核性胸膜炎患者胸腔积液及血清ICAM-1水平明显升高,胸腔积液中的ICAM-1诊断结核性胸膜炎的特异性最高,但敏感性稍偏低。血清中的ICAM-1诊断结核性胸膜炎的特异性不高,对结核性胸膜炎的临床诊断价值有待进一步研究。

董晓玉^[6]（2020）在《血清IL-6与中性粒细胞表型及吞噬力关系在脓毒症分期中的诊断价值》文中研究表明背景:脓毒症是病原体感染、严重外伤、烧伤、外科大手术、出血或低血容量休克等疾病过程中常见的并发症,是全身炎性反应综合征（SIRS）的基础上出现器官功能障碍（MODS）。2016年最新的《脓毒症3.0版》将脓毒症定义为宿主对感染的反应失调而产生危及生命的器官功能损害。脓毒症不是一个独立的疾病,而是一组临床综合征,其最初特征为非特异性,易导致延迟诊断。由于缺乏特异性实验室指标增加了诊断难度,早期未能发现脓毒症易延误有效治疗,导致高发病率和高死亡率。因此越来越多的研究者试图寻找一些灵敏度高、特异性高的实验室指标作为脓毒症诊断、鉴别诊断、判断预后的依据。近年来,通过对脓毒症病理生理的不断深入研究,逐步发现脓毒症发病的初始阶段与宿主免疫状态相关,其中细胞因子的大量释放,即细胞因子风暴发挥了重要作用。目的:脓毒症的本质是宿主对病原微生物入侵的免疫反应,包括固有免疫和适应性免疫应答。当机体感染后出现免疫功能失调导致代谢紊乱、循环障碍而引发脓毒症,其中炎症介质的释放发挥了重要作用。脓毒症的病理生理过程中伴随着多种促炎因子、抗炎因子的释放,细胞因子的级联反应与疾病转归密切相关。而细胞因子作为适应性免疫应答和固有免疫的桥梁,亦在宿主的固有免疫中发挥重要作用。本研究主要探讨了细胞因子IL-6水平在脓毒症诊断和预后中的价值,以及IL-6水平与中性粒细胞表型及吞噬力的关系。方法:选取2018年1月2019年6月于安徽医科大学附属巢湖医院住院患者121例,分为2组:全身炎症反应综合征（SIRS）患者（95例,包括非脓毒症患者19例,脓毒症患者56例,脓毒症休克患者20例）和局部感染组（26例）;同时选取我院体检中心20例健康体检者为对照组。检测患者血清细胞因子白介素（IL）-2、IL-4、IL-6、IL-10、干扰素（IFN）-g、肿瘤坏死因子（TNF）-α、降钙素原（PCT）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平、白细胞（WBC）计数及外周血中性粒细胞（PBNs）计数、PBNs表面簇分化抗原（CD）62L、CD64和CD11b分子及其吞噬功能。检测所有患者血清细胞因子（IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-g、TNF-α）、PCT、hs-CRP及WBC水平;外周血中性粒细胞表面CD64、CD11b、CD62L分子表达及中性粒细胞吞噬功能实验。结果:（1）血清IL-6和IL-10水平:SIRS组>局部感染组>对照组（p<0.01）;（2）血清IL-6水平:脓毒症休克组>脓毒症组>非脓毒症组（p<0.01）;血清IL-10水平脓毒症组高于非脓毒症组（p<0.01）,而脓毒症休克组和脓毒症组比较无统计学意义（p>0.05）。（3）血清IL-6和IL-10水平:革兰阴性菌（GN）组高于革兰阳性菌（GP）组（p<0.01）;（4）高IL-6组血清hs CRP、PCT、IL-6、IL-10水平均高于低IL-6组（p<0.01）,而两组之间外周血WBC计数、中性粒细胞计数比较无统计学意义（p>0.05）（5）高IL-6组中性粒细胞CD64 index和CD11b index高于低IL-6组（p<0.01）,而两组之间CD62L index比较无显着变化（p>0.05）（6）高IL-6组脓毒症患者的中性粒细胞吞噬百分率、吞噬指数均高于低IL-6组（p<0.01）。结论:本研究结果显示,血清高IL-6和IL-10水平提示革兰阴性菌感染;脓毒症患者的血清IL-6水平随着疾病进展而逐渐升高,脓毒症休克患者的血清IL-6水平最高,其次是脓毒症和非脓毒症患者。高IL-6水平脓毒症患者中性粒细胞吞噬作用增强,同时高表达CD64和CD11b。血清IL-6水平与脓毒症的诊断和分期密切相关,动态监测脓毒症患者血清IL-6可为临床诊断及分期、疾病进展提供参考依据,值得在临床推广。

周建明^[7]（2019）在《活化蛋白C在体外循环中对肺的保护作用》文中研究表明第一章体外循环围术期活化蛋白C浓度变化与术后急性肺损伤的相关性研究背景:随着人工心肺机（cardio-pulmonary bypass,CPB）的不断完善,心脏外科技术得以迅速发展,心脏直视手术安全性逐步提高。但CPB相关器官损伤仍是困扰心脏外科医生的疑难问题,特别是急性肺损伤（acute lung injury,ALI）仍有较高的发病率,严重时可导致成人呼吸窘迫综合征（acute respiratory distresssyndrome,ARDS）。活化蛋白C（activited protein C,APC）是蛋白C抗凝系统中最主要的成份。除抗凝作用外,它还具有抗炎、抗凋亡、内皮细胞保护等作用,并被实验证实对急性肺损伤有良好的治疗效果。目的:通过监测CPB心脏直视手术围术期中心静脉血APC的动态变化,探讨APC在CPB术后急性肺损伤ALI发生、发展中作用。方法:选取我院胸心外科2011年05月至2013年03月CPB下直视心脏手术患者30例。分别于手术开始前（T1）、CPB开始（T2）、CPB10分钟（T3）、CPB20分钟（T4）、CPB30分钟（T5）、CPB停止（T6）、CPB后30分钟（T7）、CPB后4小时（T8）、CPB后8小时（T9）、脱呼吸机后30分钟（T10）,十个时间点经中心静脉采血,低温离心机4000rpm离心,取上清-80℃冰箱保存,双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）法集中检测血浆APC浓度;同时于T1、T6、T7、T8、T9、T10行动脉血气分析,记录潮气量、气道峰压数值,计算肺泡动脉氧分压差（PA-a DO2）、氧合指数（OI）、静态顺应性（Cst）,观察肺功能变化;Murray肺损伤评分系统评价T8时点肺损伤程度。结果:本组患者血浆APC浓度在CPB开始后迅速升高,并于10分钟达到峰值,其后缓慢下降,CPB停止后逐渐到达平台期。患者PA-a DO2在T6T10各时间点与T1比较均有明显升高（P<0.01）;氧合指数在T6T10各时间点与T1比较均有明显下降（P<0.01）;RI在T6T10各时间点与T1比有升高（P<0.05）。T8时点APC浓度与相应时间点Murray评分无相关性（P=0.587）;血浆APC浓度与相应时间点PA-a DO2、OI、RI之间无相关性（P>0.05）;血浆APC峰浓度和CPB前浓度的差值与T8时点Murray评分之间存在负相关性（r=-0.851,P<0.01）;与血浆APC浓度的差值与T7、T8、T9、T10各时间点PA-a DO2之间存在负相关性[P<0.01,P<0.05（T10）];与T7、T8、T9、T10各时间点OI之间存在正相关性[P<0.01,P<0.05（T10）];与T7、T8、T9、T10各时间点RI之间存在负相关性[P<0.01,P<0.05（T10）]。结论:体外循环心脏直视手术后患者血浆APC浓度升高,但升高幅度不尽相同;血浆APC浓度与CPB术后患者肺损伤程度无密切相关;CPB引起APC浓度增加幅度与手术后患者肺损伤程度负相关,即APC浓度增幅越大术后肺损伤越轻。第二章活化蛋白C在大鼠体外循环中对肺的保护作用目的:体外循环引起的全身炎症反应造成术后急性肺损伤,APC在降低全身炎症反应起着重要作用,本实验旨在明确APC对CPB所致肺损伤的保护作用。方法:建立大鼠体外循环模型,将48只大鼠随机分为四组（n=12）,C组（对照组）、T组（凝血酶组）、A组（APC组）、A+T组（APC+凝血酶组）。CPB开始即时根据分组给药:A组:APC 0.1mg/kg;T组:凝血酶0.5U/kg;A+T组:APC 0.1mg/kg+凝血酶0.5U/kg;C组:等量生理盐水。检测CPB前、术后即时及术后60分钟,CD11b/CD18、血浆IL-8、血浆弹性蛋白酶（NE）。术后取肺组织称重计算肺干湿重比（W/D）。行支气管肺泡灌洗（BAL）,收集灌洗液,行白细胞计数、蛋白含量检测,并根据蛋白含量计算肺通透性指数。肺组织匀浆后检测:TNF-α含量。取部分肺组织行光镜病理检查。结果:四组光镜下观察均可发现CPB后肺泡壁毛细血管扩张、出血;肺间质及肺泡腔内炎性细胞侵润。A组上述改变明显少于其他三组。术后肺组织匀浆中TNF-α含量,A组、A+T组显低于C组和T组。血清中IL–8、NE、CD11b/CD18停机后即时及60min时A组、A+T组显低于C组和T组（P<0.05）。肺泡盥洗液中白细胞计数、肺通透性指数,W/D,A组均低于其他各组（P<0.05）。结论:大鼠体外循环转流前,给予APC（0.1mg/kg）可有效减轻CPB引起的全身炎症反应造成的肺损伤,其部分可能的机制是在一定程度上逆转激活的凝血酶对肺的损伤。

陈嘉韡^[8]（2018）在《B7-H4对中性粒细胞的免疫调节作用》文中提出目的:通过研究重组蛋白B7-H4对小鼠中性粒细胞表面粘附分子CD11b和CD18、趋化因子受体CXCR2、胞内活性氧和胞外弹性蛋白酶的影响,同时观察重组蛋白B7-H4对中性粒细胞迁移能力的影响,从中性粒细胞粘附、迁移、胞内活性氧以及胞外弹性蛋白酶释放等方面评估B7-H4对中性粒细胞功能的调节。方法:选取7周SPF级BALB/C雄性小鼠,分离骨髓源性中性粒细胞,将分离的中性粒细胞分为6组:CON组（对照组）、LPS组（脂多糖活化组）、B7-H4（1μg）组（1μg B7-H4重组蛋白干预组）、LPS+B7-H4（1μg）组（脂多糖加1μg B7-H4重组蛋白干预组）、B7-H4（5μg）组（5μg B7-H4重组蛋白干预组）和LPS+B7-H4（5μg）组（脂多糖加5μg B7-H4重组蛋白干预组）。每组分别给予不同的处理因素。CON组为正常对照组;LPS组加入100ng LPS,使LPS浓度为100 ng/ml;B7-H4（1μg）组加入1μg B7-H4,使B7-H4浓度为1μg/ml;LPS+B7-H4（1μg）组加入100ng LPS和1μg B7-H4,使LPS浓度为100 ng/ml,B7-H4浓度为1μg/ml;B7-H4（5μg）组加入5μg B7-H4,使B7-H4浓度为5μg/ml;LPS+B7-H4（5μg）组加入100ng LPS和5μg B7-H4,使LPS浓度为100 ng/ml,B7-H4浓度为5μg/ml。对处理因素不同的各组中性粒细胞进行培养,在培养后的6小时（6H）、12小时（12H）以及24小时（24H）三个时间点采用流式细胞仪检测各组中性粒细胞表面CD11b、CD18以及CXCR2的表达,通过Transwell趋化实验检测各组中性粒细胞的迁移趋化能力,同时采用流式细胞仪检测中性粒细胞胞内活性氧水平,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组细胞培养液内中性粒细胞弹性蛋白酶水平。结果:（1）6H、12H、24H三个时间点各个时间点内的LPS组、LPS+B7-H4（1μg）组及LPS+B7-H4（5μg）组CD11b的表达分别与CON组比较,均显着升高（P<0.05）,但三组两两比较差异无统计学意义（P>0.05）。6H、12H、24H三个时间点各个时间点内B7-H4（1μg）组和B7-H4（5μg）组CD11b的表达分别与CON组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。B7-H4（1μg）组和B7-H4（5μg）组CD11b的表达在24H明显高于6H,LPS+B7-H4（5μg）组CD11b的表达在24H明显低于6H（均P<0.05）。（2）6H时间点内LPS组和LPS+B7-H4（1μg）组CD18的表达分别与CON组比较,均显着增高,B7-H4（1μg）组、LPS+B7-H4（1μg）组、B7-H4（5μg）组和LPS+B7-H4（5μg）组CD18的表达分别与LPS组比较,均明显降低（均P<0.05）;12H时间点内LPS组、LPS+B7-H4（1μg）组和LPS+B7-H4（5μg）组CD18的表达分别与CON组比较,均显着升高,B7-H4（1μg）组、B7-H4（5μg）组和LPS+B7-H4（5μg）组CD18的表达分别与LPS组比较,均明显降低（均P<0.05）;24H时间点内LPS组、LPS+B7-H4（1μg）组和LPS+B7-H4（5μg）组CD18的表达分别与CON组比较,均显着增高（均P<0.05）。（3）6H、12H时间点内LPS组、LPS+B7-H4（1μg）组和LPS+B7-H4（5μg）组CXCR2的表达分别与CON组比较,均明显下降,LPS+B7-H4（1μg）组和LPS+B7-H4（5μg）组CXCR2的表达分别与LPS组比较,均明显下降（均P<0.05）。24H时间点内LPS组、LPS+B7-H4（1μg）组和LPS+B7-H4（5μg）组CXCR2的表达分别与CON组比较,均明显下降,LPS+B7-H4（5μg）组CXCR2的表达较LPS组明显下降（均P<0.05）。（4）在三个时间点,除了6H时间点内的B7-H4（1μg）组,其余各组迁移趋化的中性粒细胞数分别与CON组比较,均明显减少（均P<0.05）;6H时间点内LPS+B7-H4（1μg）组和LPS+B7-H4（5μg）组迁移趋化中性粒细胞数分别与LPS组比较,均明显减少（均P<0.05）;12H时间点内LPS+B7-H4（5μg）组迁移趋化中性粒细胞数较LPS组明显减少（P<0.05）。（5）6H、12H、24H三个时间点内各组中性粒细胞胞内活性氧水平分别与CON组比较,均显着升高（均P<0.05）;12H时间点内LPS+B7-H4（5μg）组活性氧水平较LPS组显着升高（P<0.05）;24H时间点内LPS+B7-H4（1μg）组和LPS+B7-H4（5μg）组活性氧水平分别与LPS组比较,均显着升高（均P<0.05）。（6）6H、12H、24H三个时间点各个时间点内的LPS组、LPS+B7-H4（1μg）组及LPS+B7-H4（5μg）组分别与CON组比较,弹性蛋白酶水平均显着升高（均P<0.05）;6H、12H、24H三个时间点各个时间点内的LPS+B7-H4（5μg）组弹性蛋白酶水平均高于LPS组（均P<0.05）。结论:B7-H4能通过抑制活化的中性粒细胞表面粘附分子CD18的表达,抑制中性粒细胞粘附及迁移。B7-H4可以协同LPS抑制中性粒细胞表面趋化因子受体CXCR2的表达,影响中性粒细胞的迁移。B7-H4能抑制CXCL2刺激中性粒细胞迁移趋化,B7-H4与LPS可以协同抑制CXCL2对中性粒细胞迁移趋化作用。B7-H4能刺激中性粒细胞胞内活性氧水平升高,同时可协同LPS增加中性粒细胞释放活性氧,B7-H4重组蛋白剂量越大,协同作用越早出现。大剂量B7-H4能协同LPS促进中性粒细胞分泌弹性蛋白酶。

康红红^[9]（2016）在《PDTC干预LPS诱导小鼠ARDS时细胞因子及CD11b/CD18表达的研究》文中认为目的:利用LPS诱导小鼠ARDS模型及PDTC进行干预,检测LPS致小鼠ARDS血浆中TNF-α、IL-1β、IL-8和肺组织中CD11b/CD18的表达水平及PDTC的干预作用,为临床PDTC对ARDS的保护作用提供进一步的理论支持。方法:54只健康雄性BALB/c小鼠,随机分为正常对照组（N组）、ARDS组（L组）、PDTC干预组（P+L组）,每组18只。N组腹腔注射生理盐水20ml/kg,L组腹腔注射LPS20mg/kg诱导小鼠ARDS模型,P+L组于LPS注射前30分钟腹腔注射PDTC120mg/kg实现对LPS诱导小鼠ARDS的干预。每组小鼠分别于造模后4h、8h、12h各取6只,眼眶取血,运用ELISA技术检测血浆中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达;麻醉后左心室取血,行动脉血气分析计算氧合指数（PaO2/FiO2）;取右肺计算W/D;取左肺制作石蜡块,切片,行HE染色,光镜下观察肺组织病理改变,免疫组化检测肺组织CD11b/CD18的表达。采用SPSS17.0统计软件对实验数据进行处理,数值型变量采用均数±标准差（x±s）,两随机样本比较采用t检验,多组比较采用方差分析方法,P￡0.05表示差异具有统计学意义。结果:1、各组小鼠一般情况观察:N组小鼠呼吸平顺,精神状态好,抓取时行动敏捷;L组小鼠呼吸频率加快,精神萎靡,抓取时行动迟缓或不活动;P+L组小鼠呼吸稍促,精神状态较L组好转,抓取时行动较L组增多。2、各组小鼠氧合指数PaO2/FiO2结果:L组小鼠氧合指数PaO2/Fi O2在4h、8h、12h三个时间点均明显低于N组,差异具有统计学意义（P￡0.05）,且随着造模时间的延长L组小鼠氧合指数PaO2/FiO2越来越低;P+L组小鼠氧合指数PaO2/FiO2与L组比较升高,差异具有统计学意义（P￡0.05）,但仍低于N组,差异具有统计学意义（P￡0.05）。3、各组小鼠肺组织大体标本及肺组织病理改变:N组小鼠肺组织大体标本呈粉红色,HE染色后光镜下观察,肺组织未见明显病理改变;L组小鼠肺组织大体标本体积增大,颜色呈暗红色,表面可见出血点,切面见有液体渗出,HE染色后光镜下观察,肺组织可见出血、大量炎症细胞浸润及肺泡壁断裂;P+L组小鼠肺组织大体标本体积较N组无显着增大,颜色呈红色,表面见少量出血,HE染色后光镜下观察,肺组织见少量出血、炎症细胞浸润,肺泡壁断裂情况较L组减轻。4、各组小鼠肺组织湿/干重比值（W/D）:L组小鼠肺组织W/D比值明显高于N组,差异具有统计学意义（P￡0.05）,且随着造模时间的延长肺水肿情况逐渐加重;P+L组小鼠W/D比值较L组降低,差异具有统计学意义（P￡0.05）,但仍高于N组,差异具有统计学意义（P￡0.05）。5、各组小鼠血浆TNF-α、IL-1β、IL-8表达:L组小鼠血浆TNF-α、IL-1β、IL-8浓度在4h、8h、12h均明显高于N组,差异具有统计学意义（P￡0.05）,且随着造模时间的延长,TNF-α、IL-1β、IL-8表达水平越来越高;P+L组小鼠血浆TNF-α、IL-1β、IL-8浓度在4h、8h、12h均明显低于L组,差异具有统计学意义（P￡0.05）,但仍高于N组,差异具有统计学意义（P￡0.05）。6、各组小鼠肺组织CD11b/CD18表达:以肺组织中出现棕褐色为阳性表达,免疫组化结果显示N组小鼠肺组织中CD11b/CD18很少表达或几乎不表达;L组小鼠肺组织CD11b/CD18呈阳性表达,较N组明显增加,且随着造模时间的延长,阳性表达逐渐增高;P+L组小鼠肺组织CD11b/CD18阳性表达较L组明显减少,但仍较N组明显增加。结论:1、LPS诱导小鼠ARDS时细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8和粘附分子CD11b/CD18的表达均明显升高,说明它们参与ARDS的发生发展过程。2、PDTC可改善LPS诱导小鼠ARDS的肺组织损伤,可能与其减少TNF-α、IL-1β、IL-8及CD11b/CD18的表达有关。

王红嫚^[10]（2014）在《核因子-κB介导小鼠ARDS中性粒细胞聚集调控机制及PDTC干预作用研究》文中研究说明研究目的急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）本质是过度失控的炎症反应,众多效应细胞参与ARDS进程,而中性粒细胞（polymorphonuclear leukocyte, PMN）是最重要的效应细胞。ARDS早期单核-巨噬细胞被激活,释放肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-a, TNF-a）、白介素-1β（interleukin-1, IL-1β）、IL-6、IL-8等促炎细胞因子,这些因子可激活PMN和内皮细胞等效应细胞,使大量PMN在肺内聚集,释放髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）、氧自由基及溶酶体酶等多种炎症介质,导致肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的广泛损伤。核因子-κB （nuclear factor-kappa B, NF-κB）是炎症反应的关键性核转录因子,通常状态下,NF-κB以二聚体形式与核因子-κB抑制蛋白（inhibitor κB protein, IκB）结合形成NF-κB-IκB三聚体复合物,以非活性状态存在于胞浆中。其中发挥主要生理功能的是NF-κB p50/p65二聚体,NF-κB p65为其主要亚单位。脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）是革兰氏阴性菌外膜主要成分,可使IκB激酶激活致NF-κB磷酸化,IκB解离,NF-κB进入细胞核与DNA特定的κB序列结合后活化,高效诱导抗炎-促炎细胞因子、粘附分子及趋化因子的基因转录。而TNF-α、 IL-1β也可激活NF-κB。IL-10是一种主要的抗炎细胞因子,对NF-κB的活化产生抑制作用,减少促炎细胞因子的表达。粘附分子家族中与PMN活化关系最为密切的是整合素CD11b/CD18。在趋化因子的作用下,CD11b/CD18在PMN表面表达增多,并与其配体血管内皮细胞表面的细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1）相互作用,参与PMN及血管内皮细胞的粘附、跨越血管内皮等病理生理过程。中性粒细胞趋化因子（cytokine induced neutrophil chemoattractant,CINC）是PMN特异性趋化因子,也是趋化因子IL-8家族的同源物。LPS、TNF-α及IL-1β的刺激可诱导巨噬细胞、肺间质细胞等效应细胞释放CINC,对PMN向肺内募集起重要作用。另一种趋化因子内皮中性粒细胞激活肽-78（epithelial neutrophil activating pep-tide-78, ENA-78）也可趋化PMN。此外,ENA-78与CDllb/CD18受体结合,会使内皮细胞内游离的Ca2+增加,致肺毛细血管通透性增加。吡咯烷二硫代氨基甲酸（pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC）为一种抗氧化剂,是NF-κB的特异性抑制剂。PDTC通过稳定抑制蛋白IκB、增加IκB的合成、阻止IκB的磷酸化和后续降解,抑制NF-κB激活,使细胞因子、粘附分子、趋化因子的表达减少,抑制PMN等炎性细胞在肺内的聚集。本研究探讨了小鼠ARDS时NF-κB活化、促炎-抗炎细胞因子表达与PMN肺内聚集的关系；阐述肺组织粘附分子（CD11b/CD18、ICAM-1）及趋化因子（CINC、ENA-78）表达在PMN活化中的作用；研究PDTC对NF-κB的干预作用,为临床治疗ARDS提供新的思路。研究方法一、动物模型的建立及分组腹腔内注射LPS（20mg/kg）建立BALB/c小鼠ARDS模型,随机分对照组（N组）、脂多糖组（L组）、PDTC干预组（P+L组）。于LPS注射前半小时腹腔内注射PDTC （120mg/kg）来实现对小鼠ARDS的干预。NS组腹腔内注射20ml/kg的生理盐水。二、标本的采集每组小鼠于造模后2h、6h、12h及24h腹腔注射10%水合氯醛3.5ml/kg麻醉。因所测指标无法一次取材成功,分三部分取材。第一部分：眼眶采血,取血清-80℃保存,备查细胞因子及总蛋白。随后开胸,心尖采血行血气分析；留取肺组织,取右肺以备HE染色和免疫组化染色；取左肺计算肺湿/干重比值（wet/dry weight ratio, W/D）。第二部分：收集支气管肺胞灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）,离心,取上清液行细胞因子及总蛋白水平测定,收集细胞沉渣,行白细胞计数及测PMN比例。第三部分：取肺组织放入-80℃液氮中保存,备Western blot.逆转录及实时定量PCR及髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）活性的检测。三、检测方法及指标1、HE染色评估肺组织病理损伤及评分；测肺通透指数（lung permeability index, LPI=BALF中蛋白/血清蛋白）及W/D;测P（A-a）02。2、取BALF细胞沉渣,行Wright-Giemsa染色,计数白细胞总数及PMN的比例。3、收集BALF上清液及取备用血清,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-8及IL-10的水平；应用试剂盒检测肺组织MPO活性。4、提取肺组织总蛋白,Western blot法测定磷酸化NF-kB （phospho-nuclear fac-tor-kappa B, p-NF-κB）表达；提取胞浆及胞核蛋白,Western blot法测定胞浆及胞核NF-kBp65表达。5、免疫组化法检测肺组织NF-kB、粘附分子（CDllb/CD18. ICAM-1）及趋化因子ENA-78表达。6、采用逆转录及实时定量PCR （Real-time PCR）法测肺组织CINCmRNA表达强度。7.、统计学分析：所有数据以平均数±标准差表示,采用SPSS19.0统计软件包分析。两两之间的比较采用t检验,P<0.05表明差异有统计学意义,P<0.01表明差异有显着统计学意义。研究结果一、一般情况NS组小鼠呼吸平稳,解剖后肺部外观色泽粉红；L组小鼠呼吸急促,口唇发绀,解剖后肺体积增大,色泽暗红或紫红,脏层胸膜下点状、片状出血,切面淡红色液体渗出；P+L组小鼠呼吸急促减轻,解剖后肺体积无明显增大,色泽呈红色,表面见少许散在的出血点,包膜张力减轻。二、HE染色评估肺组织病理损伤及评分1、HE染色NS组肺组织结构完整正常；L组部分肺泡壁不同程度的破坏或断裂,肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺泡腔及肺间质内见大量炎性细胞浸润、Ⅰ型肺泡上皮细胞坏死；PDTC干预后肺组织损伤程度减轻。2、肺病理评分L组肺组织病理评分明显高于NS组（P<0.01）；PDTC干预后病理评分较L组下降（P<0.05）,病理评分与HE染色肺组织损伤的动态变化趋势相似。三、肺血管通透性变化的检测1、肺组织湿/干重比值（W/D）L组肺组织W/D值较NS组明显增加（P<0.01）,随着造模时间延长W/D值逐渐增加；PDTC干预后肺水肿程度减轻,W/D值均较LS组明显下降（P<0.05）,但高于NS组。2、肺通透指数（LPI）L组肺LPI较NS组明显升高（P<0.01）,PDTC干预后肺泡腔及肺间质内蛋白渗出减少,与L组对比,LPI下降（P<0.05）。四、BALF中白细胞总数及PMN比例L组白细胞总数及PMN比例较NS组进行性增加（P<0.01）；PDTC干预后白细胞总数下降,各时相点均低于L组,2h及6h与L组对比,差异有统计学意义（P<0.05）,12h及24h与L组对比,差异具有显着统计学意义（P<0.01）；但P+L组各时相点PMN比例与L组对比呈下降趋势,差异有统计学意义（P<0.05）。五、血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-8及IL-10的表达L组血清及BALF中TNF-α、IL-1β及IL-8的浓度明显高于NS组（P<0.01）；PDTC干预后TNF-α、IL-1β及IL-8的浓度在2h、6h及12h低于L组（P<0.05）,而在24h明显低于L组,差异有显着统计学意义（P<0.01）,但均高于NS组。与NS组对比,L组在最初6h内血清及BALF中IL-10的浓度升高（P<0.05）,随着时间延长,IL-10的浓度明显升高（P<0.01）；PDTC干预后,与L组比较,2h IL-10的浓度略降低,差异无统计学意义（P>0.05）,但6h、12h及24h IL-10的浓度低于L组,差异有统计学意义（P<0.05）。六、肺组织中MPO的活性L组肺组织MPO活性较NS组明显增加（P<0.01）；PDTC干预后与L组比较,MPO活性降低（P<0.05）,但不能回到正常水平。七、Western blot检测肺组织p-NF-κB、胞浆及胞核中NF-κBp65蛋白的表达L组肺组织p-NF-κB蛋白的表达增强,与NS组相比（P<0.01）；PDTC干预后p-NF-κB蛋白的表达增强较L组降低（P<0.05）。L组肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度降低,而胞核中P65蛋白表达强度升高,与NS组比较（P<0.01）。PDTC干预后胞浆中P65蛋白的表达强度较L组升高（P<0.05）；在2h、6h及12h而胞核中P65蛋白表达强度较L组降低,差异有统计学意义（P<0.05）,在24h胞核中P65蛋白表达强度较L组明显降低,差异有显着统计学意义（P<0.01）。八、逆转录及实时定量PCR检测CINCmRNA的表达NS组肺组织有极少量的CINCmRNA的表达；与NS组相比,L组CINCm RNA的表达明显增加（P<0.01）；PDTC干预后肺组织CINCmRNA的表达与L组对比表达明显减少（P<0.01）。九、免疫组化检测肺组织NF-κB、CD11b/CD18及ICAM-1、ENA-78的表达以细胞出现棕褐色或棕黄色着色为阳性表达。与NS组对比,L组可见较多的NF-κB阳性免疫反应的细胞,主要表达在肺间质PMN; PDTC干预后NF-κB阳性免疫反应的细胞减少。L组CDllb/CD18阳性表达的细胞较NS组明显增加,主要在PMN上表达；PDTC干预后CD11b/CD18阳性表达的细胞减少。ICAM-1主要表达在血管内皮细胞,与NS组对比,L组ICAM-1阳性免疫反应的细胞增加；PDTC干预后ICAM-1阳性免疫反应的细胞减少。与NS组对比,L组ENA-78阳性表达的细胞增加,以内皮细胞阳性表达为主；PDTC干预后ENA-78阳性表达的细胞减少。研究结论1、LPS诱导的ARDS中,NF-κB磷酸化降解,NF-KBp65由胞浆向胞核转移,NF-κB激活,细胞因子（IL-1β、IL-8、IL-10和TNF-a）.粘附分子及趋化因子表达增加。2、小鼠ARDS早期促炎-抗炎反应失衡,表现在促炎细胞因子表达增多,抗炎细胞因子相对不足,且高表达时间滞后。3、在趋化因子（CINC. ENA-78）的作用下,PMN表面粘附分子CD11b/CD18表达增多,与其配体内皮细胞表面的粘附分子ICAM-1相互作用,使PMN粘附在血管壁,并跨越内皮向肺组织浸润。4、PDTC通过抑制NF-κB的激活,下调细胞因子、粘附分子及趋化因子的表达,减少PMN聚集,改善促炎-抗炎介质的失衡,使PMN释放的MPO减少,肺组织损伤减轻。创新性及意义1、本研究系统地从肺组织p-NF-κB及胞浆、胞核p65蛋白表达阐述ADRS时NF-κB活化。2、探讨粘附分子、趋化因子的高表达对ARDS肺组织PMN聚集的影响。3、研究NF-κB的特异性抑制剂PDTC对ARDS小鼠的保护机制,为进一步研究其发病机制、拓展ARDS的治疗途径提供广阔的前景。

二、化疗后中性粒细胞表面粘附分子CD_(11b)/CD_(18)的表达变化（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、化疗后中性粒细胞表面粘附分子CD_(11b)/CD_(18)的表达变化（论文提纲范文）

（1）BLV感染对奶牛中性粒细胞免疫功能的影响（论文提纲范文）

（2）组胺对SARA奶牛中性粒细胞粘附的影响及机制（论文提纲范文）

（3）整合素β2不同表型在乳腺癌患者外周血中表达的临床意义（论文提纲范文）

（4）三阴性乳腺癌整合素β2过表达对临床预后影响的研究（论文提纲范文）

（5）ICAM-1在结核性胸膜炎中的应用价值研究（论文提纲范文）

（6）血清IL-6与中性粒细胞表型及吞噬力关系在脓毒症分期中的诊断价值（论文提纲范文）

（7）活化蛋白C在体外循环中对肺的保护作用（论文提纲范文）

（8）B7-H4对中性粒细胞的免疫调节作用（论文提纲范文）

（9）PDTC干预LPS诱导小鼠ARDS时细胞因子及CD11b/CD18表达的研究（论文提纲范文）

（10）核因子-κB介导小鼠ARDS中性粒细胞聚集调控机制及PDTC干预作用研究（论文提纲范文）

四、化疗后中性粒细胞表面粘附分子CD_(11b)/CD_(18)的表达变化（论文参考文献）

• [1]BLV感染对奶牛中性粒细胞免疫功能的影响[D]. 吕观新. 黑龙江八一农垦大学, 2021(09)
• [2]组胺对SARA奶牛中性粒细胞粘附的影响及机制[D]. 李云飞. 吉林大学, 2021
• [3]整合素β2不同表型在乳腺癌患者外周血中表达的临床意义[D]. 王云仲. 新疆医科大学, 2021(09)
• [4]三阴性乳腺癌整合素β2过表达对临床预后影响的研究[D]. 普尔凯提·排尔哈提. 新疆医科大学, 2020(07)
• [5]ICAM-1在结核性胸膜炎中的应用价值研究[D]. 王明芳. 南华大学, 2019(01)
• [6]血清IL-6与中性粒细胞表型及吞噬力关系在脓毒症分期中的诊断价值[D]. 董晓玉. 安徽医科大学, 2020(02)
• [7]活化蛋白C在体外循环中对肺的保护作用[D]. 周建明. 东南大学, 2019(01)
• [8]B7-H4对中性粒细胞的免疫调节作用[D]. 陈嘉韡. 苏州大学, 2018(01)
• [9]PDTC干预LPS诱导小鼠ARDS时细胞因子及CD11b/CD18表达的研究[D]. 康红红. 遵义医学院, 2016(08)
• [10]核因子-κB介导小鼠ARDS中性粒细胞聚集调控机制及PDTC干预作用研究[D]. 王红嫚. 山东大学, 2014(12)