细胞因子转变引发围经期哮喘

一、细胞因子转变可触发围月经期哮喘（论文文献综述）

李沛,唐莉,李娜,吴芬香,张俊霞,陈娜,樊青俐,杨珍^[1]（2021）在《伴海马硬化的颞叶癫痫患者成簇癫痫发作与皮质醇节律变化的关系》文中研究说明目的探讨伴海马硬化的颞叶癫痫（TLE-HS）患者成簇癫痫发作与皮质醇节律改变的关系, 从神经内分泌调节角度了解其发生机制。方法纳入2012年5月1日至2020年12月31日在青海省人民医院确诊的57例单侧TLE-HS患者, 根据入院1个月前是否有成簇癫痫发作的病史, 将其分为伴有成簇癫痫组（即成簇癫痫组, 共纳入27例）和不伴成簇癫痫组（NSC组, 共纳入30例）。检测两组的患者同日不同时段的血浆皮质醇浓度, 并通过磁共振波谱（MRS）分析海马代谢物浓度, 采用独立样本t检验、卡方检验、重复测量方差分析、协方差分析及多因素Logistic回归分析进行两组间数据的统计学分析。结果重复测量方差分析结果显示皮质醇水平的时间效应、组间效应及时间与组间的交互效应均有统计学意义。以年龄为协变量, 采用协方差分析发现成簇癫痫组的3个不同时间点（8:00、16:00以及次日0:00）的皮质醇:皮质醇16[（126.22±19.98）μg/L]、皮质醇0[（51.63±21.43）μg/L]及皮质醇8-16浓度变化率（以斜率表示, 为-7.78±4.54）高于NSC组[分别为（97.70±18.55）、（31.90±10.73）μg/L和-12.40±4.16], 差异有统计学意义（F=5.587、4.320、4.013, 均P<0.05）。成簇癫痫组的皮质醇0-8变化率（以斜率表示, 17.11±6.32）低于NSC组（20.62±6.54）, 差异有统计学意义（F=-2.065, P<0.05）。两组不同侧别的海马硬化之间比较差异无统计学意义, 且两组病侧海马区的N-乙酰天冬氨酸（NAA）/（胆碱+肌酸）的比值比较差异无统计学意义, 但成簇癫痫组病灶对侧海马NAA/（胆碱+肌酸）比值（0.71±0.03）低于NSC组（0.76±0.06）, 差异有统计学意义（t=4.999, P=0.029）。多因素Logistic回归分析显示, 皮质醇16（OR=1.328, 95%CI 1.073～1.642, P=0.009）、皮质醇8-16（OR=3.657, 95%CI 1.404～9.525, P=0.008）是TLE-HS患者成簇癫痫发作的独立危险因素。结论日间皮质醇节律紊乱可能是TLE-HS患者成簇癫痫发作产生的神经生物学基础。

杜志荣^[2]（2021）在《小麦依赖—运动诱发严重过敏反应患者的预后及肠道菌群研究》文中研究说明食物依赖-运动诱发严重过敏反应（food-dependent exercise-induced anaphylaxis,FDEIA）是一种少见,但可危及生命的食物过敏,它是指进食特定食物变应原数小时内运动可发生严重过敏反应。小麦、坚果、海鲜等多种食物均可导致FDEIA,其中小麦是导致FDEIA最常见的致敏原,该类型又称作小麦依赖-运动诱发严重过敏反应（wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis,WDEIA）。当进食小麦联合某些辅因子（如运动、酒精和非甾体抗炎药物）时,WDEIA患者会发生过敏反应;但无辅因子存在时,患者可耐受小麦。WDEIA缺乏有效的治疗手段,目前关于WDEIA的长期预后研究较少。本课题第一部分对165例WDEIA患者进行长期随访,旨在明确WDEIA患者的长期控制现状。本研究发现,121例应答的患者中,中位随访时间92个月,分别有19.0%、32.2%和11.6%的患者选择完全禁食小麦、运动前禁食小麦和减少小麦摄入量联合运动回避,9.2%（6/76）的患者再发严重过敏反应。14.9%、12.4%和9.9%的患者选择间歇性禁食小麦、减少小麦摄入量和不改变饮食习惯,有40%（18/45）的患者在确诊后出现严重过敏反应。可见,不同饮食习惯选择的临床结局不同。除完全禁食小麦以外,减少小麦摄入联合避免运动可能是一个不错的选择,可能能提高患者对小麦的耐受性,但需警惕无意运动带来的过敏风险。WDEIA的病因尚不清楚。越来越多的研究表明,肠道菌群在食物过敏发生发展中起着至关重要的作用。但目前对于WDEIA患者肠道菌群的结构和组成知之甚少。为研究WDEIA患者肠道菌群特征及其与WDEIA的相关性,本课题第二部分从25例WDEIA患者和25例健康对照者中采集粪便样本。同时收集环境暴露因子,检测血清总IgE、小麦特异性IgE、面筋和ω-5醇溶蛋白水平。粪便样品采用16SrRNA基因测序。研究发现,与健康对照组相比,WDEIA患者肠道菌群中Blautia（P<0.05）,Erysipela tocl os tridium（P<0.01）,Akkermansia（P<0.05）及LachnospiraceaeNK4A136group（P<0.05）显着增多,乳杆菌科（P=0.001）及小杆菌属（P<0.05）显着减少。微生物多样性在WDEIA患者和健康对照组之间没有差异。ω-5醇溶蛋白特异性IgE水平与颤螺旋菌属相对丰度呈正相关（r=0.48,P<0.05）,与明串珠菌属呈负相关（r=-0.49,P<0.05）。总IgE水平与双歧杆菌显着负相关（P<0.05）。WDEIA患者肠道微生物组成与健康对照组不同。本研究发现肠道微生物与WDEIA的发病存在潜在的关联。此发现可能为预防和治疗WDEIA提供新的方法。基于16S rRNA的高通量测序研究虽然能够在一定程度上反应WDEIA患者微生态的结构变化,但这种方法无法实现对肠道微生态的全面认识。与16S rRNA相比,宏基因组测序可以更好的辨别菌种和菌株,对菌群多样性的评估更准确。同时,该技术可以分辨更低的分类学水平并进行潜在的功能注释,能够为WDEIA的发生发展提供更深层面的证据,有助于我们对WDEIA发病机制更加深入的认识。因此,本课题第三部分希望通过宏基因组测序技术,将采集到的21例WDEIA患者,17例其他食物诱发严重过敏反应患者（AN组）和15例健康对照者粪便样本进行宏基因组测序。同时收集环境暴露因子,检测血清总IgE、小麦特异性IgE、面筋和ω-5醇溶蛋白、类胰蛋白酶水平。研究发现,与健康对照组相比,WDEIA患者肠道菌群中肉食杆菌属,热袍菌,马赛拟杆菌,Eubacteriumrectale,Parabacteroidesdistasonis 相对含量显着高于健康对照组;Bacteroidescoprocola 及 Bacteroidesstercoris 相对含量较低。WDEIA 组肠道微生物组成不同于AN组与健康对照组,提示WDEIA患者具有独特的肠道菌群组成。肠道菌群多样性在WDEIA患者AN组与健康对照组之间无差异。肠道菌群与临床指标之间进行相关性分析,发现硫还原菌目和硫还原菌科作为在WDEIA组富集的肠道菌群,均与ω5醇溶蛋白sIgE呈正相关。Roseburiainulinivorans 和 Roseburiasp.CAG:18 分别与 ω5 醇溶蛋白 sIgE和面筋sIgE呈正相关,但其在两组的富集情况无显着差异。虽然WDEIA组与健康对照组肠道菌群真菌组成有所不同,但spearman相关性分析未发现差异真菌与临床指标的相关性,进一步证实了肠道微生物中的细菌在WDEIA发病中起主要作用。KEGG数据库比对分析发现,WDEIA组、AN组与健康对照组三组研究对象肠道菌群的功能基因富集存在差异。脂多糖生物合成在健康对照组中富集,从而推测脂多糖生物合成可能在WDEIA中起保护作用。本课题第二部分研究进一步证实了肠道菌群与WDEIA发病的相关性,探讨了肠道菌群在WDEIA发病中可能的作用机制,为WDEIA的诊治及机制研究提供了新的思路。WDEIA典型的临床表现可累及多个系统,具有潜在的致死性。但部分WDEIA患者进食小麦后运动仅出现瘙痒、荨麻疹,而不发生严重过敏反应,称为小麦依赖-运动诱发荨麻疹（wheat-dependent exercise-induced urticaria,WDEIU）。WDEIU患者相对罕见,国内缺乏关于WDEIU患者临床特征的相关报道,本课题第四部分研究对9例WDEIU患者及18例WDEIA患者的临床特征进行回顾性分析,总结WDEIU患者的临床特征,旨在探讨WDEIU与WDEIA之间的联系,以期提高临床医生对该疾病的认识,为疾病的早期诊断和治疗提供指导。针对WDEIU患者临床特征的研究发现,9例WDEIU患者均以荨麻疹起病,平均发病年龄为23.4±11.8岁。从起病到明确诊断的中位时间为36个月。18例WDEIA患者严重过敏反应的平均发病年龄为42.9±12.2岁,72.2%的患者（13/18）既往有荨麻疹病史,从荨麻疹起病到出现严重过敏反应的中位时间为7（1.5-47）年。WDEIU组患者的发病年龄明显低于WDEIA组（P=0.001）,其血清面筋特异性IgE 水平显着低于 WDEIA 组（0.55 kUA/L vs 1.34 kUA/L,P=0.014）,WDEIU 组患者的ω-5醇溶蛋白特异性IgE水平较低,但差异无统计学意义（4.2 kUA/L vs 9.09 kUA/L,P=0.069）。该研究发现,WDEIU是一种少见病,可能为WDEIA的早期表现,临床难以识别。诊断依靠病史、血清特异性IgE检测和/或皮肤点刺试验。提高临床医生对WDEIU的认识,有助于早期诊断及干预,从而预防严重过敏反应的发生。

牛茜,陶晓南^[3]（2020）在《围月经期哮喘的研究进展》文中进行了进一步梳理围月经期哮喘（PMA）是哮喘病中的一种表现形式,发生于女性的特殊生理时期,具有哮喘的临床表现同时也存在自身的相关特征,其不仅可由引起一般哮喘的炎症介质如白三烯、前列腺素和免疫因素异常引起,也与性激素在特殊时期的变化趋势相关,如循环中雌二醇-孕酮的比例平衡可能会将过敏反应转变为抗炎反应,使嗜酸性粒细胞的肺募集减少、IL-10的生成增加,或雌二醇可发挥促炎效应,增加IL-4、IL-1β,和TNF-α的再生,加剧了过敏性肺部炎症反应,引起经前或经期哮喘及其加重。因此在治疗上也表现为与一般哮喘不同的决策选择。文章主要针对这一特殊类型哮喘的认识,对其危险因素、发病机制、临床表现、治疗方案等方面现状进行综述。

赵韫琦,赵钢^[4]（2019）在《论自然力对疾病的影响》文中指出随着现代医学飞速发展,人们越来越重视先进医疗技术给疾病治疗带来的立竿见影的治疗效果,常忽视了其长远效果及新技术（包括药物等）给病人造成副损伤,从而导致医源性疾病、药源性疾病发病率不断攀升。事实上,人体有着自身抵御疾病的自然力,无论中医还是西方医学鼻祖,都将医学定义为依靠人类自然力帮助人类度过患病难关,治愈疾病最后还是要依靠人体自身的自然力来完成的。因而,提高人体自身自然力在抵御疾病中重要性的认识,回归医学初衷,是未来医学发展所面临新的课题,也是医学教育、医学研究、医学知识普及的重要任务。

杨慧^[5]（2018）在《自拟麻蝉止咳汤治疗风盛挛急夹热型CVA的临床疗效及对血清IL-5的影响》文中研究说明目的:观察自拟麻蝉止咳汤治疗风盛挛急夹热型咳嗽变异性哮喘的临床疗效及对血清白细胞介素-5（IL-5）的影响。方法:选择于黑龙江中医药大学附属第一医院门诊就诊的70例风盛挛急夹热型CVA患者,应用随机法将患者分为治疗组（35例）和对照组（35例）,对照组口服克咳胶囊,治疗组给予自拟麻蝉止咳汤,疗程为4周。观察两组患者在用药前后临床症状的改善,运用酶联免疫吸附测定（ELIS A）检测患者治疗前后血清IL-5的变化情况。结果:1.自拟麻蝉止咳汤治疗风盛挛急夹热型CVA的临床疗效显着,其总有效率为96.97%,与对照组相比（P<0.05）,疗效明显优于对照组,无不良反应。2.自拟麻蝉止咳汤可有效改善患者临床症状,尤其在咳嗽次数及程度方面疗效显着,组间比较,治疗组疗效明显优于对照组（P<0.05）。3.两组药物均能降低患者血清中IL-5含量,疗前疗后相比（P<0.05）。组间比较,治疗组明显优于对照组（P<0.05）。结论:1.自拟麻蝉止咳汤治疗CVA临床疗效显着,可明显改善患者咳嗽次数及程度、少痰色淡黄、咽痒即咳、呛咳阵作、气急的症状,无不良反应。2.自拟麻蝉止咳汤可有效降低风盛挛急夹热型CVA患者血清IL-5的含量。

安朝明,刘巍松^[6]（2017）在《偏头痛相关因素研究的最新进展》文中认为偏头痛是临床中一种较为常见的疾病,导致偏头痛发作的相关因素也有很多,如皮层扩散性抑制、药物、基因遗传、激素、血流动力学异常等。最近的相关研究则提出了较新的观点,尤为值得一提的是微栓子和卵圆孔未闭。作者就偏头痛相关因素的最新研究进展进行了总结。

杜全宇^[7]（2016）在《补阳还五汤对肺纤维化中诱导免疫损伤的HMGB1的干预作用研究》文中进行了进一步梳理肺纤维化（Pulmonary Fibrosis,PF）是以肺实质破坏、纤维斑痕和成纤维细胞灶形成、细胞外基质过度沉积为特征的纤维增殖性疾病。多种间质性肺疾病（Interstitial Lung Disease,ILD）在晚期均可发展为弥漫性肺纤维化,其中特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF）最常见。IPF的病因和发病机制尚不清楚,缺乏有效治疗手段。最近的证据表明,重要的晚期炎症因子高迁移率族蛋白B1 （High Mobility Group Box 1 protein, HMGB1）,能在细胞核内作为α平滑肌动蛋白（Alpha-Smooth Muscle Action, α-SMA）基因的转录活化因子[1]诱导上皮细胞发生间质转化（Epithelial Mesenchymal Transition, EMT）,成为肺纤维化成纤维细胞灶中肌成纤维细胞的重要来源。在细胞外能启动丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinases, MAPKs）、核因子κB （Nuclear Factor kappa B, NF-κB）等多条信号通路,激活免疫炎症和异常修型[2]。根据IPF的临床特征和病机变化特点,在祖国医学中归属于“肺痿”、“肺痹”等疾病范畴,病位在肺、肾,属本虚标实之证。病因为外邪侵袭、久病伤肺、素体气虚等,产生痰浊、瘀血、热毒等病理产物,引起肺肾亏虚、气虚血瘀、痹阻肺络等病机改变,治疗应以益气活血通络、祛痰滋阴温阳为重点。目的：本研究以HMGB1为靶点,以人肺成纤维细胞（HFL1）、人非小细胞肺癌细胞（A549）和博莱霉素致纤维化大鼠为受试对象,从气虚血瘀的核心病机入手,结合血清药理学,采用益气活血通络的“补阳还五汤”在体内外共同干预的方法,探讨补阳还五汤治疗肺纤维化的分子机制。方法：1.不同浓度补阳还五汤含药血清对HMGB1刺激HFL1、A549后,细胞中α-SMA、细胞外调节蛋白激酶1/2 （Extracellular Regulated Protein Kinasel/2, ERK1/2）、 NF-κBp65等蛋白表达的干预作用首先采用MTT法和ELISA法检测0、10、50、100、500ng/ml的HMGB1对HFL1、A549细胞增殖和IL-6的影响。根据结果选择最佳浓度的HMGB1作为诱导剂量刺激HFL1、A549细胞,使用5%、10%、15%、20%不同浓度的补阳还五汤含药血清进行干预,作用24h后提取细胞蛋白,通过Western blot方法检测补阳还五汤含药血清在体外对α-SMA、ERK1/2、NF-icBp65等蛋白表达的影响。通过ELISA法检测细胞培养上清中IL-6、IL-1β等细胞因子的变化。2.最佳浓度补阳还五汤含药血清对HMBG1刺激]HFL1、A549后不同时间点α-SMA、ERK1/2、p-ERK1/2、信号传导及转录活化因子3 （Signal Transducers and Activators of Transcription 3, STAT3）、p-STAT3等蛋白的影响根据实验一选择最佳浓度的含药血清,预刺激HFL1、A549细胞0.5h后加入]3MGB1共同刺激,于0、6、24、72h提取细胞总蛋白,Western blot法检测补阳还五汤含药血清在不同时间对α-SMA、ERK1/2、p-ERK1/2、STAT3、p-STAT3等蛋白表达的影响。3.补阳还五汤对肺纤维化大鼠肺内HMGB1及晚期糖基化终产物受体（Receptor of Advanced Glycation End-product,RAGE）的干预作用采用博莱霉素气管滴注法复制肺纤维化模型,在7天、14天、28天分三批采集肺组织。取左肺固定于4%多聚甲醛中,通过HE染色、Masson染色检测模型复制结果。右肺匀浆,分别提取RNA和蛋白,通过PCR法检测补阳还五汤在动物体内对HMGB1 mRNA、RAGE mRNA表达的影响、Western blot法检测HMGB1、α-SMA蛋白的表达情况。结果：1.MTT及ELISA结果显示,100ng/ml的HMGB1对细胞增殖和IL-6分泌的促进作用最明显,与空白对照组比较P<0.01。使用不同浓度的补阳还五汤含药血清干预HFL1、A549细胞0.5h,加入100ng/ml的HMGB1作为诱导剂共同刺激24h后,细胞内蛋白表达结果显示HMGB1可刺激HFL1、A549细胞中α-SMA表达增加,与空白对照组比较P<0.01。补阳还五汤含药血清可降低两种细胞内α-SMA的表达,其中20%含药血清组与HMGB1刺激组比较P<0.01。HMGB1、100ng/ml)刺激24h后HFL1、A549细胞内ERK1/2表达增加,在HFL1中上升趋势更明显。补阳还五汤含药血清可降低HFL1、A549细胞内ERK1/2的表达,20%含药血清组与HMGB1刺激组比较P<0.01。HMGB1 （100ng/ml）刺激24h后HFL1、A549细胞浆和细胞核中NF-κBp65的表达增加,其中HFL1细胞核中NF-κBp65的表达量高于胞浆,A549细胞浆中NF-κBp65的表达量高于胞核。补阳还五汤含药血清可降低两种细胞胞核中NF-κBp65的表达,在HFL1细胞中,20%含药血清与HMGB1刺激组比较P<0.05,在A549细胞中15%含药血清组与HMGB1刺激组比较P<0.01。HMGB1 （100ng/ml）刺激24h后HFL1、A549培养上清中IL-6和IL-1β表达增加,使用补阳还五汤含药血清干预后可降低IL-1p的表达,增加IL-6的表达,以20%含药血清组效果最佳,与HMGB1刺激组比较结果具有显着性差异。2.采用HMGB1（100ng/ml）刺激后A549细胞中α-SMA、ERK1/2、STAT3、p-STAT3表达升高,与空白对照组比较P<0.01,p-ERK1/2增高不明显。α-SMA从0小时持续升高至24小时,ERK1/2在72h达高峰。使用20%补阳还五汤含药血清干预后,可明显抑制α-SMA、ERK1/2、STAT3、p-STAT3的表达,促进p-ERK1/2的表达,差异具有统计学意义。使用HMGB1（100ng/ml）刺激HFL1后,细胞中α-SMA、ERK1/2、p-ERK1/2、 STAT3、p-STAT3表达均升高,与空白对照组比较P<0.01。α-SMA、 ERK1/2在72小时升高最明显,p-ERK1/2从0h持续增高到72h。使用20%补阳还五汤含药血清干预后,可降低α-SMA、ERK1/2、p-ERK1/2、STAT3、p-STAT3的表达,差异具有统计学意义。3.采用博莱霉素气管滴注后,模型组大鼠肺脏出现典型纤维化改变,HE和Masson结果显示在7天至28天的时间中,肺泡炎呈逐渐减轻趋势,纤维化呈逐渐增加趋势,结合Szapiel分级评分标准判断肺纤维化动物模型复制成功。肺纤维化模型组大鼠肺组织中HMGB1 mRNA, RAGE mRNA及HMGB1、α-SMA蛋白表达均增加。HMGB1 mRNA及HMGB1、α-SMA蛋白呈逐渐递增趋势,在第28天达高峰,结果具有统计学差异。RAGE mRNA呈逐渐下降趋势,在第7天达高峰后持续下降,但各时间点与空白组比较均有显着性差异,P<0.01。使用不同剂量的补阳还五汤干预后,可不同程度降低HMGB1 mRNA、RAGE mRNA及HMGB1、α-SMA蛋白表达,以补阳还五汤高剂量组效果最佳,与模型组比较P<0.01。结论：补阳还五汤可有效抑制纤维化大鼠肺组织中HMGB1、RAGE和α-SMA的表达并可在体外阻断HMGB1所激活的多个与炎症和纤维化相关的信号通路,减轻免疫损伤,抑制上皮细胞和成纤维细胞向肌成纤维细胞转化,对肺纤维化产生多靶点的调控作用。

菲琳^[8]（2000）在《细胞因子转变可触发围月经期哮喘》文中研究说明 英国路透健康讯:对健康妇女的研究表明,围月经期1型/2型细胞因子平衡的转变可能与哮喘的加重有关。为确定月经周期是否能引起细胞因子平衡的转变,得克萨斯大学休斯敦医学中心的研究人员对14名健康妇女进行了研究,其中有7人正在服用口服避孕药丸。研究人员在近期出版的《变态反应学、哮喘和免疫学

二、细胞因子转变可触发围月经期哮喘（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、细胞因子转变可触发围月经期哮喘（论文提纲范文）

（2）小麦依赖—运动诱发严重过敏反应患者的预后及肠道菌群研究（论文提纲范文）

（3）围月经期哮喘的研究进展（论文提纲范文）

（4）论自然力对疾病的影响（论文提纲范文）

（5）自拟麻蝉止咳汤治疗风盛挛急夹热型CVA的临床疗效及对血清IL-5的影响（论文提纲范文）

（6）偏头痛相关因素研究的最新进展（论文提纲范文）

（7）补阳还五汤对肺纤维化中诱导免疫损伤的HMGB1的干预作用研究（论文提纲范文）

四、细胞因子转变可触发围月经期哮喘（论文参考文献）

• [1]伴海马硬化的颞叶癫痫患者成簇癫痫发作与皮质醇节律变化的关系[J]. 李沛,唐莉,李娜,吴芬香,张俊霞,陈娜,樊青俐,杨珍. 中华神经科杂志, 2021(12)
• [2]小麦依赖—运动诱发严重过敏反应患者的预后及肠道菌群研究[D]. 杜志荣. 北京协和医学院, 2021(02)
• [3]围月经期哮喘的研究进展[J]. 牛茜,陶晓南. 医学研究生学报, 2020(08)
• [4]论自然力对疾病的影响[J]. 赵韫琦,赵钢. 医学与哲学, 2019(10)
• [5]自拟麻蝉止咳汤治疗风盛挛急夹热型CVA的临床疗效及对血清IL-5的影响[D]. 杨慧. 黑龙江中医药大学, 2018(01)
• [6]偏头痛相关因素研究的最新进展[J]. 安朝明,刘巍松. 现代医学, 2017(09)
• [7]补阳还五汤对肺纤维化中诱导免疫损伤的HMGB1的干预作用研究[D]. 杜全宇. 成都中医药大学, 2016(05)
• [8]细胞因子转变可触发围月经期哮喘[J]. 菲琳. 国外医学情报, 2000(01)